从发病机制分析肺水肿病因
肺水肿是一种严重的呼吸性疾病,通常情况下,大家会从心源性及非心源性两方面来分析其病因。以下则是从肺部结构、组织液等方面在病理学上进行详尽的解说,希望增进大家对肺水肿这种疾病的认识:
肺脏在结构上可分为4个分隔的腔室,有的充满液体,有的相当干燥,彼此之间进行液体移动和交换。
1、肺血管腔 肺毛细血管、小静脉、小动脉均具有通透液体的特性,内皮细胞中的小液泡,一侧排出泡内液体,另侧吞入胞外液体。
2、肺泡 上皮细胞之间的连接十分紧密,水分不易渗透;表面活性物质能减少表面张力,有利于肺泡的扩张。
3、间质腔 肺泡隔的间质腔厚部,可调节液体的储存。
4、淋巴管腔 可不断地引流间质中的液体,还能吸收蛋白质。
各腔室之间的液体能保持动态平衡,主要决定于胶体渗透压和液体静水压及肺泡毛细血管膜的通透性。
血浆胶体渗透压是防止血管内液体外渗的主要因素。当血浆总蛋白为70g/L而白蛋白与球蛋白的比值正常时,胶体渗透压为3.33~4.0kPa。血浆胶体渗透压过低,可使血管内液体渗入肺间质和肺泡内。肺毛细血管静水压平均为1.07~1.33kPa。肺毛细血管静水压增高,超过相应的血浆胶体渗透压时,可使肺毛细血管内液体滤出。肺间质的静水压由呼吸运动造成胸内负压的影响所致,约为1.33~2.27kPa;肺间质的胶体渗透压约为1.6~2.67kPa;两者的变化亦将促使液体从肺毛细血管内滤出。淋巴管的静水压为负值,与淋巴液的胶体渗透压共同促使液体从间质进入淋巴管。肺泡表面张力所产生的向心力可降低肺间质内的压力,使液体从肺毛细血管滤出。肺泡内气体压力随呼吸运动而变化,但对液体流动无明显影响。以上液体动力学的相互关系可用starling公式概括:Qf=kf[(pv-pi)-△(πv-πi)式中,Qf是血管内外水液流量;kf是血管壁通透系数;△是回吸收系数;p为静水压;π是胶体渗透压;v指血管腔;i指间质腔。
以上动力学的综合作用结果,正常情况下,液体不断从肺毛细血管滤出到肺间质中,又不断地通过淋巴系统从间质把液体引流出,使肺内的液体移动保持动态平衡。任何病理因素引起肺内液体移动失衡,滤出的液体多于回收时,即形成肺水肿。
由于肺毛细血管壁通透性增加而产生的肺水肿称为渗透性肺水肿。肺毛细血管内皮细胞间的紧密连接,使水、小离子和代谢物质允许通过,而大分子量的蛋白质则不能通过。许多因素如缺氧、炎症、毒物刺激及血管活性物质的作用等,可引起肺毛细血管内皮细胞的损害和反应,致血管壁的通透性增加,进入间质的滤液增多,大分子量的蛋白质也可滤出而引起间质腔胶体渗透压上升,促使肺水肿形成。
淋巴管功能正常时代偿能力很大,淋巴引流量可以增加到正常水平的10倍以上。只有当肺毛细血管滤出液体量超过淋巴引流的代偿能力时,或因病理状态致淋巴功能障碍而减少引流量,或淋巴功能不能发挥代偿能力时,方会导致肺水肿形成。
(责任编辑:吴敏 )
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