急性脓胸的并发症有哪些？

急性脓胸是一种严重威胁人们健康的疾病，那急性脓胸有什么样的并发症呢？一起来了解一下吧。

致病菌进入胸腔引起感染炎性渗出，造成胸腔炎性或脓性积液，称为脓胸。是常见的胸部疾病之一，青壮年发病率较高。随着医疗卫生事业的不断发展和抗生素的广泛应用，脓胸的发病率以及脓胸并发症的发生已明显下降，但一些复杂或特殊耐药菌感染所致的脓胸，以及小儿和老年脓胸患者的诊断和治疗有时仍较困难，病程较长，给患者造成长期痛苦，影响劳动力，甚至造成死亡。

病理改变

致病菌进入胸腔后，引起组织炎性改变，脏壁两层胸膜充血、水肿，失去胸膜的光泽和润滑性，渗出稀薄、澄清的浆液。渗出液中含有白细胞及纤维蛋白，但细胞成分较少，这时属渗出期。如在此时给予各楹有效的治疗，及时排出积液，肺可以充分复张，对肺功能影响不大。

如果在渗出期未得到及时有效的治疗炎症继续逐渐发展，渗液、纤维蛋白及中性粒细胞甚至脓细胞逐渐增多，积液由澄清转为混淆，进一步成为脓性，纤维蛋白沉积在脏壁两层胸膜表面，成为纤维素膜，此时属纤维化脓期。纤维素膜质软而脆，逐渐机化韬性增强，形成胸膜粘连，使脓胸趋向局限化，即形成局限性或包裹性脓胸，肺组织的膨胀受到限制，但对呼吸循环的影响相对较小。局限性或包裹性脓胸可发生在肺叶间、肺底和膈肌上方、胸腔后外侧以及纵隔面等处。如果感染未得到控制，继续发展，范围扩大而波及整个胸腔，就形成全脓胸。积液压迫肺组织使其萎陷，并将纵隔推向健侧，造成呼吸循环障碍，如果合并支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘，则形成脓气胸，对呼吸循环的影响更大。

不同的致病菌产生不同性状的脓液，肺炎双球菌性脓胸的脓液多为黄色或黄绿色，较粘稠，含有大量纤维素，较易形成粘连。溶血性链球菌性脓胸的脓液为淡黄色较稀薄，纤维素少，胸膜粘连轻，不易局限。金黄色葡萄球菌性脓胸的脓液黄色稠厚的液体，有时呈糊状，纤维素多，粘连出现快而重，常形成多房性脓腔。绿脓杆菌性脓胸的脓液为绿色。大肠杆菌性、粪产碱杆菌性脓胸的脓液稀薄常有粪臭味，组织坏死严重，不易局限常形成全脓胸。厌氧性链球菌、梭状杆菌、螺旋体性腐败性脓胸的脓液常具有强烈的腐败恶臭味。产气性细菌性脓胸，常形成脓气胸。

急性脓胸经过有效抗生素的治疗并及时排出脓液，炎症可逐渐消退，仅在胸膜腔内残留一定的粘连和胸膜肥厚。如果未得到及时有效的治疗，急性脓胸逐渐转为慢性脓胸，脓液中的纤维素大量沉积在胸膜上，胸膜中的毛细血管及纤维母细胞向纤维素内生长，成为肉芽组织，机化成为较厚的、致密包膜，即胸膜纤维板，此时属机化期。广泛、坚硬的胸膜纤维板包裹肺组织，并严重限制胸廓的运动，使胸廓内陷，纵隔移位，呼吸功能严重减退。

临床表现

继发于肺部感染的急性脓胸往往是在肺部感染症状好转以后，又再次出现高热、胸痛、呼吸困难、咳嗽、全身乏力、食欲不振等症状，患者常呈急性病容，不能平卧或改变体位时咳嗽，严重时可出现发绀。患侧呼吸运动减弱，肋间隙饱满、增宽，叩患侧呈实音并有叩击痛，如为左侧积液心浊音界不清、如为右侧积液则肺肝界不清，纵隔心脏向健侧移位，气管偏向健侧，听诊患侧呼吸音减弱或消失或呈管性呼吸音，语颤减弱。

局限性包裹性脓胸的阳性体症多不典型，仅在病变局部有某些阳性体症，不易发现。

并发症

急性脓胸如果未经严格治疗会逐渐转为慢性脓胸，脓液中的纤维素大量沉积在胸膜上，胸膜中的毛细血管及纤维母细胞向纤维素内生长，成为肉芽组织，机化成为较厚的、致密包膜，即胸膜纤维板，此时属机化期。广泛、坚硬的胸膜纤维板包裹肺组织，并严重限制胸廓的运动，使胸廓内陷，纵隔移位，呼吸功能严重减退。从来引起呼吸系统方面的疾病。 脓胸并发假性胸壁疝很少见。本病的特点是：胸壁半圆囊肿物， 质软， 易被压缩， 局部呈反常呼吸。本症多并发于未及时治疗的婴幼儿急性脓胸患者。因婴幼儿胸壁肌层薄弱， 肋骨柔软易被撑开， 大量胸腔积液、咳嗽、哭闹等长期的胸内高压冲击有可能迫使壁层胸膜撑开肋间及肌层疝至皮下， 导致本症的发生。本症的好发部位为上胸壁， 这是由于上胸壁较固定， 前胸壁肋间隙较宽， 对胸内压的缓冲能力较下胸壁差， 在同样的胸内压下， 上胸壁所受压力相对增大之故。假性胸壁疝局部无需处理， 随着原发病的治愈， 胸腔负压逐渐恢复， 囊肿也会自行缩小或消失。

预防

急性脓胸多由于其它疾病的感染而引起，故对本病的预防首先重在治疗原发性疾病，对患者进行抗感染治疗，特别是在一些手术中，要严格按照无菌操作进行，防止因手术过程而造成感染。其次急性脓胸一旦确诊就必须积极进行治疗，防止进一步发展而产生更严重的并发症。