风湿热是怎么发生的？

风湿热（rheumatic fever）是一种常见的反复发作的急性或慢性身性结缔组织炎症，主要累及心脏、关节、中枢神经系统、皮肤和皮下组织。临床表现以心脏炎和关节炎为主，可伴有发热、毒血症、皮疹、皮下小结、舞蹈病等。那么，风湿热是怎么发生的呢？下面为大家介绍风湿热的病因和病理。

风湿热的病因：

1、链球菌感染和免疫反应学说 风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。

2、病毒感染学说 近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关。

3、遗传因素 最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883 B细胞同种抗原（allogeneicantigen）的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。

4、免疫功能 免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。

风湿热的病理：

1。变态渗出期

结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀，形成玻璃样和纤维样变性。变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等炎性反应的细胞浸润。本期可持续1～2个月，恢复或进入增殖期、硬化期。

2。增殖期

本期的特点是在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿或风湿小体（Aschoff body），这是风湿热的特征性病变，是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标。小体中央有纤维素样坏死，其边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润，并有风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形，胞质丰富呈嗜酸性，胞核有明显的核仁。可呈现双核或多核形成白细胞后进入硬化期。此期持续3～4个月。

3。硬化期 风湿小体中央变性坏死物质逐渐被吸收，渗出的炎性细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位形成瘢痕组织。

由于本病常反复发作，上述三期的发展过程可交错存在。