传染性非典型肺炎的病因有哪些呢

传染性非典型肺炎是什么？传染性非典型肺炎是由SARS冠状病毒引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸综合征。临床上以发热、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状为主要表现。那么传染性非典型肺炎的病因有哪些呢？

（一）流行病学

经典冠状病毒感染主要发生在冬春季节，广泛分布于世界各地。该病毒包括三个群，第一、二群主要为哺乳动物冠状病毒，第三群主要包括禽类冠状病毒。人冠状病毒有两个血甭型（HCo-229E，HCoV-OC43），是人呼吸道感染的重要病原，人类20%的普通感冒由冠状病毒引起。冠状病毒也是成人慢性气管炎急性加重的重要病因之一。基因组学研究结果表明，SARS-CoV的基因与已知三个群经典冠状病毒均不相同，第一群病毒血清可与SARS-CoV反应，而SARS患者血清却不能与已知的冠状病毒反应。因此，作为一种新的冠状病毒，SARS-CoV可被归为第四群。

（二）形态结构

SARS-CoV属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径多为60-120nm，包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起，长约20nm或更长，基底窄，形似王冠，与经典冠状病毒相似。病毒的形态发生过程较长而复杂，成熟病毒呈圆球形、椭圆形，成熟的和未成熟的病毒体在大小和形态上都有很大差异，可以出现很多古怪的形态，如肾形、鼓槌形、马蹄形、铃铛形等，很容易与细胞器混淆。在大小上，病毒颗粒从开始的400nm减小到成熟后期的60-120nm。在患者尸体解剖标本切片中也可见到形态多样的病毒颗粒。

（三）生物学特性

病毒在细胞质内增殖，由RNA基因编码的多聚酶利用细胞材料进行RNA复制和蛋白合成，组装成新病毒并出芽分泌到细胞外。与以往发现的冠状病毒不同，利用Vero-E6或Vero（绿猴肾细胞）细胞很容易对SARS-CoV进行分离培养，病毒在37℃条件下生长良好，细胞感染24小时即可出现病变，可用空斑进行病毒滴定，早期分离株的培养滴度一般可达1×106pfu/ml左右。在RD（人横纹肌肿瘤细胞）、MDCK（狗肾细胞）、293（人胚肾细胞）、2BS（人胚肺细胞）等细胞系上也可以培养，但滴度较低。

室温24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在腹泻患者的痰液和粪便里能存活5天以上，在血液中可存活15天，在塑料、玻璃、马赛克、金属、布料、复印纸等多种物体表面均可存活2-3天。

病毒对温度敏感，随温度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加热90分钟、75℃加热30分钟能够灭活病毒。紫外线照射60分钟可杀死病毒。

病毒对有机溶剂敏感，乙醚4℃条件下作用24小时可完全灭活病毒，75%乙醇作用5分钟可使病毒失去活力，含氯的消毒剂作用5分钟可以灭活病毒。

（四）分子生物学特点

病毒基因组为单股正链RNA，由大约30000个核苷酸组成，与经典冠状病毒仅有约60%同源性，但基因组的组织动工与其他冠状病毒相似。基因组从 5'到3'端依次为：5’-多聚酶-S-E-M-N-3'。5'端有甲基化帽子结构，其后是72个核苷酸的引导序列。基因组RNA约2/3为开放新闻记者框架（ORF）1a/1b，编码RNA多聚酶（Rep），该蛋白直接从基因组RNA翻译，形成多蛋白前体，后者进一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要负责病毒的转录和复制。Rep的下游有4人ORF，分别编码S、E、M和N四种结构蛋白，它们从亚基因组mRNA中翻译，亚基因组mRNA以不连续转录的机制合成，其转录由转录调控序列（TRS）启始，后者的保守序列为AAACGAAC。基因组3'端有polyA尾。

病毒包膜为双层脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S、M和小衣壳E蛋白。M糖蛋白与其他冠状病毒糖蛋白不同，仅有短的氨基末端结构域暴露于病毒包膜的外面。长而弯曲的螺旋状核衣壳结构由单一分子的基因组RNA、多分子的碱性N蛋白以及M蛋白的羧基末端组成。病毒的模拟结构如图1所示。S蛋白负责细胞的黏附、膜融合及诱导中和抗体，相对分子质量大约150000-180000，包括胞外域、跨膜结构域以及短羧基末端的胞质结构域。在经典冠状病毒中，E蛋白和M蛋白可能组成最小的装配单位，E蛋白对病毒的组装发挥关键作用，M蛋白对于病毒核心的稳定发挥重要作用。与其他冠状病毒不同的是，在S和E之间（X1-274aa，X2-154aa）以及M和N（X3-63aa，X4-122aa，X5-84aa）之间有多于50个氨基酸的多肽潜在编码序列，M 和N之间还有少于50个氨基酸的多肽潜在编码序列。同源性搜索结果表明，这些潜在多肽与任何其他蛋白都没有序列的相似性。