怎么看自己有没肝病 尿色越黄肝损伤越重

肝病是二十一世纪扼杀人们的身体健康的重大元凶，并且肝病所带来的一系列的并发症也是我们所不容忽视的，如果肝病不加以及时治疗就会引发恶劣的后果，对我们的生命构成极大的威胁。下面给大家介绍一下肝病的病理病因有哪些。

（一）甲型肝炎病毒（HAV）

是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27NM的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；

（二）乙型肝炎病毒（HBV）

是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（HEPADNAVIVIDAE），是直径42NM的球形颗粒。又名DANE颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8NM，有表面抗原（HBSAG），核心直径27NM，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及E抗原。HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。长链的长度固定，有一缺口（NICK）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBVDNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。

S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBCAG蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBEAG的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。

乙型肝炎表面抗原（HBSAG）和表面抗体（抗—HBS）HBSAG存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶（ALT）升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBSAG无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBS。在HBSAG自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBS，抗HBS出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBS对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBS属IGM，而长期存在血中的为抗-HBSIGG。

乙型肝炎核心抗原（HBCAG）和核心抗体（抗-HBC）HBCAG主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBSAG包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBCAG。血中的DANE颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBCAG和DNA聚合酶。HBVDNA聚合酶存在于DANE颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。

患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。

乙型肝炎E抗原（HBEAG）和E抗体-（HBE）HBEAG是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBCAG的亚成分。在感染HBV后，HBEAG可与HBSAG同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBSAG。HBSAG仅存在于HBSAG阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多DANE颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBEAG阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。

肝病的病理病因相当的复杂，但我们要清楚肝病出现之后的症状表现。那么，肝病的早期症状是什么？

面色晦暗：面部暗淡没有光泽度，另外严重的黑眼圈都是慢性肝病患者早期症状，其中大多数为慢性乙肝。

皮肤发黄：从未患过肝炎的人，病患者早期症状在畏寒、发热、恶心、呕吐、肝痛、极度乏力后，忽然出现眼睛和皮肤发黄，则表明患了急性黄疸型肝炎；慢性肝炎患者若出现黄疸，表明病情加重。

肝掌：与常人的手掌颜色大不相同，普通人的手掌颜色红润，而患有肝病的病人手掌心泛白无血色。

食欲，很多肝病患者朋友在出现肝病时，会出现食欲减退的现象。食欲减退，恶心厌油。这是大多数肝炎患者都有的症状，尤其是黄疽型肝炎患者身上表现得更严重。肝脏是人体内最大的“化工厂”，它参与着人体内的一切代谢过程。其中分泌胆汁是重要功能之一，胆汁中的胆盐对脂肪的吸收消化起着重要作用。患者在患有肝炎以后，因肝炎病毒诱发肝细胞大量破坏，分泌胆汁的功能减低，从而影响脂肪的消化，所以会出现厌油食，患肝炎时胃肠道充血、水肿，蠕动减弱，胃肠功能紊乱等症状，进而影响患者食物消化与吸收，所以会导致患者食欲减退、恶心厌油腻急性病毒性肝炎产生食欲减退等症状。

发热，一部分患者会出现持续几天性的发热症状。持续性微热，或并发恶寒，并排除其他感染。急性黄疽型肝炎早期常有发热，多在37.5-38.5摄氏度，高热者少见，一般持续3-5 天，而无黄疽型肝炎者发热远远低于黄疽型肝炎者。许多病人发热还伴有周身不适、食欲减退，误认为得了感冒。为数不少的黄疽型肝炎病人，往往在医院门诊按感冒治疗，3-5天后待黄疽出现才被确诊，这是缺乏对肝炎发热症状认识的缘故。发热的原因，可能是肝细胞坏死、肝功能障碍、解毒排泄功能减低或病毒血症所引起。

尿色，很多病人在出现身体病变时，出现尿黄如茶的现象。黄疸型肝炎病正常情况下，人体的红细胞寿命是120天，被破坏的红细胞会放出血红蛋白，经过一系列的分解代谢，变成黄色物质叫胆红素。由于肝炎病毒导致肝细胞破坏，影响胆红素的代谢，使胆红素进入血液增多，经尿液排出体外较平时增加，故尿色加深。尿的颜色越黄，说明肝细胞破坏越重，病情好转尿色逐渐恢复正常。