专家解读：肝硬化的分类

肝硬化的病因很繁杂，而且每一个患者的病情的严重程度和病因的引起都会有所不同，所以到现在为止肝硬化的分类还没有一种特别规范的分类，在这里就按照自己的理解来分类了。

（一）按发病情况分类

发病情况分为10类：

1，病毒性肝炎肝硬化

占我国肝硬化病因的40%～65%，主要由乙、丙、丁型肝炎病毒引起，其中最常见的是乙型肝炎。其发病机制与肝炎病毒引起的免疫异常有关。其致病方式主要是经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数十年。

2，酒精性肝硬化

约占我国肝硬化的7%左右，但近些年来，随着人们物质生活水平的提高，我国对酒的消耗量正逐年升高，尤其是长江以北地区。因此，对酒精性肝硬化也应引起警惕。

3，寄生虫性肝硬化

多由于感染血吸虫或肝吸虫等引起。血吸虫寄生在肠系膜静脉分支，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起大量结缔组织增生，导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节。因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其他部分肝细胞无明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出现较早，过去称之为血吸虫病性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。

4，毒物和药物性肝硬化

长期反复接触某些化学毒物，如砷、磷、四氯化碳等；及长期服用某些药物，如甲基多巴、四环素、氯丙嗪、硫氧嘧啶、异烟肼、甲氨蝶呤、双醋酚酊等，均可引起肝细胞坏死，胆汁淤积，或肝内过敏性炎症反应，从而引起慢性肝炎，最后演变为肝硬化。

5，代谢性肝硬化

由遗传性和代谢性疾病致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。重要的有：①铁代谢紊乱：见于血色素病。②铜代谢紊乱：见于肝豆状核变性即Wilson病。③α1—抗胰蛋白酶缺乏症（α1—、Antitrypsindeficiency）。④糖原累积病Ⅳ型（Typeivghycogensis）。⑤半乳糖血症（Talacto—saemia）。⑥酪氨酸代谢紊乱症（Tyrosinosis）等。

6，肝静脉回流受阻性肝硬化静脉阻塞性疾病导致肝硬化如柏—查综合征（Budd—chiarisyndrone）、缩窄性心包炎、慢性心力衰竭等，导致肝脏长期淤血，以致肝细胞缺氧坏死，纤维结缔组织增生，而引起肝硬化。

7，胆汁性肝硬化肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。由于肝内胆管梗阻引起者为原发性；由肝外胆管梗阻引起者为继发性。

8，营养不良性肝硬化

营养不良是否会导致肝硬化，长期以来，一直缺乏证据。多数学者认为，营养不良可导致含胱氨酸的蛋白质减少，肝细胞内酶的生成减少，趋脂物质、胆碱或合成胆碱所必需的蛋白质缺乏，肝内与中性脂肪合成的磷脂减少，引起肝细胞脂肪堆积、变性、发生脂肪肝，最后形成肝硬化。但也有学者认为营养不良与脂肪肝并无直接关系，而是长期营养缺乏，造成肝细胞对其他致病因素的抵抗力降低，使一些肠内毒素在经门静脉入肝后，肝脏无法将其有效清除，从而导致肝细胞变性坏死，而形成肝硬化。

9，先天梅毒性肝硬化

孕妇感染梅毒后经胎盘传染给胎儿所致。

10，隐源性肝硬化

为由患者病史及组织病理学检查无法确诊其病因的肝硬化。

引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因亦不相同。在国外，特别是北美、西欧以酒精肝硬化最多见。在国内以病毒性肝炎所致肝硬化最为常见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。据流行病学调查，80%以上的患者既往有过乙型肝炎病毒感染，约70%的肝硬化患者HBsAg阳性。研究证实，两种病因先后或同时作用于肝脏，更易导致肝硬化。如各型肝炎病毒的交叉重叠感染、血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等，都可加速肝纤维化的形成和肝硬化的发生。

（一）按病理形态分类

①小结节性肝硬化其特征是结节大小相仿，直径小于3mm，不超过1cm，纤维间隔较窄，均匀。酒精性肝硬化多见；

②大结节性肝硬化结节大小不均，直径大于3mm，大者可达5cm。纤维间隔粗细不等，一般较宽。坏死后肝硬化多见；

③混合性肝硬化兼有上两型特点，严格地说，绝大多数肝硬化都属于这一类；

④不完全分隔性肝硬化也叫再生结节不明显性。多个肝小叶被纤维组织包绕成较大的多小叶结节，再生不明显。血吸虫性肝硬化的多见。

（二）按病因分类

1，病毒性肝炎肝硬化。

2，酒精性肝硬化

3，代谢性肝硬化

4，胆汁淤积性肝硬化

5，肝静脉回流受阻性肝硬化

6，自身免疫性肝硬化

7，毒物和药物性肝硬化

8，隐原性肝硬化