代偿性肝硬化的症状诊断和治疗方法

肝硬化是怎样进展的？

由慢性乙型肝炎发生的肝硬化，既有肝硬化，又有肝炎的表现。下面说的是未经抗病毒治疗的活动性肝硬化的自然过程。

慢性乙型肝炎：常表现病情反复活动和缓和。在病程中血清转氨酶多有波动；较少数持续异常；肝炎发作后可因病毒清除而疾病缓和。有的长期缓和、实际仍有不明显的炎症活动。为捕捉病变活动的轨迹， 必须强调长期定期检查。

病情缓和展现E抗原阴转，HBV DNA低水平复制，转氨酶间歇性小幅度波动；可能许多患者仍有不明显的病变活动。

有的患者病变急性活动，甚至急性加剧，转氨酶飙升到正常数值的十多倍。

活动性肝硬化：病毒继续活跃复制，肝组织炎症病变继续活动，正常肝脏的小叶结构破坏，由肝纤维化来修复，肝细胞新生。肝细胞团被纤维化间隔而成为假小叶，病变逐渐发展，到整个肝脏都由假小叶和肝纤维化时，就成为活动性肝硬化。

门静脉高压：腹腔内脏的血液汇合到一条叫做门静脉的血管，门静脉的血液流向肝脏。其中最主要的是来自肠管的血液：小肠的血液含有养分，需要肝细胞来精制；大肠的血液含有细菌和毒素，需要肝内的吞噬细胞来清除。经肝脏处理过的血液流向心脏，分布全身。

门静脉的血液流向硬化的肝脏，阻力增加，就使得门静脉压力增高。门静脉高压使上游的脾脏肿大；使所有腹腔内脏的血管扩张，包括胃食管静脉曲张。

病毒继续活跃复制，肝组织炎症病变继续活动，使门静脉高压的合并症（胃食管静脉曲张和脾功能亢进）相继发生，最终使肝功能失代偿。

代偿性肝硬化怎样进展？

代偿性肝硬化包括轻度肝硬化和中度肝硬化。

轻度肝硬化：门静脉压可不明显增高、或有轻度增高而没有发生胃食管静脉曲张。

中度肝硬化：以胃食管静脉曲张为特征。静脉曲张分轻、中、重度。

病毒继续活跃复制的患者即使暂时病情稳定，多数将发生病变活动。随病变活动的程度，经长短不一的病程：潜在发展的病变可经过数十年；病情急性加剧的只经过几个月，而进入失代偿期（即重度肝硬化）。

代偿性肝硬化有什么表现？

潜在发展：如无明显炎症活动，代偿性肝硬化患者可无肝病相关症状，甚至可无肝炎的病史；或有慢性HBV感染，肝硬化没有觉察，可能在常规体检、肝功能试验或因其他疾病开腹手术时才被发现。

潜在发展的肝硬化可能有血清转氨酶间歇性小幅度升高，服消炎降酶药物容易恢复正常。“小三阳”，血清病毒水平在1×105拷贝/毫升以下波动，常不被患者重视。病变常在不知不觉中发展，偶尔就诊，也常不能确知其实际的病变状态。

代偿性肝硬化怎样诊断？

病史：多年来持续或反复肝功异常，没有定期检查，没有规范抗病毒治疗。

化验：白细胞或血小板数减少，白/球蛋白比例降低，谷丙酶/谷草酶比例倒置，谷丙和谷草正常时转肽酶增高，甲胎蛋白增高。

B超：脾脏肿大。肝脏增大、缩小或左右叶比例失常，肝表面不平滑、有小结节。门静脉和脾静脉增粗。

肝纤维化扫描：重要的非创伤性检查方法，能判定重度肝纤维化和肝硬化。并不能代替肝穿刺，确定肝纤维化的分期。在某些情况检查有很大误差：肥胖和脂肪肝时数值偏小；肝炎症时数值偏大。

肝穿刺：如果以上指标难以确诊，才需要肝穿刺。曾经认为肝组织检查是诊断肝硬化的“金标准”，但也只能确定80%的肝硬化，有经验的检查者只有漏诊，罕有误诊。吸取的肝组织太小会误诊；漏诊的原因是慢性病变分布不均，但一般只有程度的差异。

代偿性肝硬化怎样治疗？

有效的抗病毒治疗会缓解病变的进展。E抗原阳性的代偿性肝硬化，用干扰素治疗后长期随访中约70%的患者E抗原持久消失和转氨酶稳定正常；即使无效应的病例五年生存率也高于未治疗病例（84% 对65%）。核苷类药获得效果更快，绝大多数患者有效，但需要长期维持治疗，不能轻易停药。肝硬化的病变曾认为是不可逆的，而纤维化程度确可经抗病毒治疗而减轻，肝硬化未必一定恶化，治疗可阻止、至少可以滞缓病变进展。