肝硬化的发病机制

肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原（I和Ⅲ型）主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。

肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙（Disse腔）的贮脂细胞（Ito细胞），该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续发展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。

肝硬化的类型

1、因为同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化，所以按病理形态分类可分为：小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化。

2、按病因分类可分为：毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、隐原性肝硬化、先天梅毒性肝硬化、营养不良性肝硬化。

肝硬化治疗原则

对于确诊为代偿期肝硬化的病人，要保证生活规律，起后有节，顺应大时，穿着适宜，寒温适度。可参加一般轻体力劳动，但要注意劳逸结合，避免中、重度体力劳动；

对于失代偿肝硬化病人，一般病情较重须休息，有并发症者须绝对卧床并尽早到正规医院住院治疗。