血吸虫性肝硬化的临床表现及治疗

血吸虫性”肝硬化”见于”血吸虫病”的晚期，由于虫卵在肝内大量沉积，特别沉积在门静脉干支系周围的小分支内，引起门脉干支系统，尤其是第2、3、4级分支周围纤维化，即所谓干线型肝硬化。

切面示各级干支周围有大小不一的白色纤维团块，纤维化严重者可引起干支闭塞，这些团块的收缩可使肝脏变形，肝表面显示本病特征性的块图状沟纹，外观凹凸不平，分界不甚清晰。由于肝腺泡的主要血供来自门静脉小支，血供营养不良可致肝细胞萎缩、脂肪变性和非特异性变性，肝小叶有塌陷和纤维隔形成。

也有人认为，虽然进入肝窦的门脉血流被阴，导致门脉高压，但肝动脉仍可进入肝窦，维持叶的血液供应和营养，因而肝小叶完整，肝细胞受损很轻，而肝硬化的确切定义完整，肝细胞受损很轻，而肝硬化的确切定义是肝细胞变性坏死，残存肝细胞形成再生”结节”，网状蛋白支架塌陷，结缔组织增生形成纤维隔，最终导致原有肝小叶结构破坏，形成假小叶。因而从这个角度讲，有人认为血吸虫病仅引起”肝纤维化”。

1、血吸虫性肝硬化的发病机理成虫寄生于门静脉系统，所致病变既非成虫分泌毒素，也非死亡虫体所引起，而是由虫卵大量沉积引起。 沉积在肝组织中的虫卵，产出后6日内形成胚胎，未成熟的虫卵仅引起很轻的反应，而成熟虫卵则被淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及浆细胞包围，逐渐生成上皮样细胞，然后成为成纤维细胞，虫卵内毛蚴死亡后渐成假结核结节，最终被吸收，形成纤维性结节，最终为发展为纤维化。

2、血吸虫性肝硬化的临床表现血吸虫性肝硬化多有门脉高压，可发生食管、胃底静脉曲张破裂出血，”脾肿大”程度较”肝炎”后肝硬化为重。晚期营养不良加重肝细胞损害，出现”腹水”等”肝功能衰竭”的表现。”脾功能亢进”与门脉高压、脾”淤血”、血流减慢、单核-巨噬系细胞吞噬三系血细胞使之减少有关。