判断肝硬化的严重程度需了解哪些

肝硬化是慢性乙肝发展的结果，病情一旦到了肝硬化阶段，标志着肝脏经历了长期的损害，肝组织已有弥漫性肝纤维化及结节形成，由慢性乙肝发展成为肝硬化这一演变过程，可以有一个明确的显性过程，也可以是在“暗中”进行的，以往根本不知道，第一次发现就诊断为肝硬化。

肝硬化有多种分类方法，单纯从形态学角度分为小结节型、大结节型、大小结节混合型和不完全分隔型。但在实际上相同的病因可引起不同形态的肝硬化，而不同的病因可引起相同形态的肝硬化，而且有时不同类型之间还可相互转化，故单纯形态学分类对临床应用意义不大。目前我国常用的仍是病因、病理变化和临床表现结合的综合分类法，将肝硬化分为门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等类型。其中以门脉性肝硬化最为常见，其次是坏死后性肝硬化。

得了肝硬化，有重有轻，预后有好有坏，那么，怎样科学判断肝硬化的严重程度呢？简介如下：

一、表示病情较轻、相对平稳，预后相对较好的肝硬化有：

1、无症状肝硬化。病人往往没有明确的肝病病史，也无明显的肝病症状，或曾经有过乙肝病毒携带史，身体一直挺好，可能在常规体检（化验肝功、作B超时）被发现。

2、代偿性肝硬化。指早期肝硬化，可见轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍大于等于35克/升，胆红素小于等于35微摩尔/升，凝血酶原活动度多大于60%。血清谷丙转氨酶及谷草转氨酶轻度升高，转肽酶可轻度升高。可有门脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。

3、静止性肝硬化。谷丙转氨酶正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门脉高压症，血清白蛋白水平低。

二、表示病情较重、病变活动，预后较差的肝硬化有：

1、失代偿性肝硬化。指中晚期肝硬化，有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白小于35克/升，白蛋白与球蛋白比值小于1.0，明显黄疸，胆红素大于35微摩尔/升，谷丙转氨酶和谷草转氨酶升高，凝血酶原活动度小于60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。

2、活动性肝硬化。慢性肝炎的临床表现依然存在，出现较深的黄疸是这一型肝硬化的标志，转氨酶早期升高，后逐渐下降，而黄疸逐渐上升，形成“酶胆分离”现象，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，井伴有门脉高压症。

为了对肝硬化的病情作出客观、相对准确的判断，将肝硬化最主要的几项指标进行量化分级，可以把肝硬化时肝功能代偿能力分为三级（Child—Pugh分级），这三级划分对于肝硬化病情估计、治疗效果的评定、手术承受能力的判定起到了简明扼要的作用。肝功一级：血清白蛋白大于35克/升，血清转氨酶小于40单位/升，没有腹水，没有精神神经症状（肝性脑病等），血清凝血酶原时间延长1~3秒，血清胆红素轻度升高，这一级属于早期肝硬化，肝功代偿能力较好，病情相对较轻，适合作各种手术。肝功二级：白蛋白26~34克/升，血清转氨酶40~80单位/升，血清凝血酶原时间延长4~6秒，少量腹水，轻度精神神经症状，血清胆红素200~340微摩尔/升，属于中期失代偿期肝硬化，病情较重。肝功三级：血清白蛋白小于25克/升，血清胆红素大于340微摩尔/升，转氨酶大于80单位/升，凝血酶原时间延长6秒以上，大量腹水，不易消除，出现肝性脑病（肝昏迷），属于晚期失代偿性肝硬化，病情严重，不适合进行手术治疗。

患者可出现腹水、肝性脑病及门脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。

根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：

活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疤，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，井伴有门脉高压症。

静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疤，肝质地硬，脾大，伴有门脉高压症，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断B超检查见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性。

肝硬化的预后取决于病毒复制状态、肝实质储备功能和有无严重的合并症。无症状的轻型肝硬化病变可能静止，持续一生不发病；无病毒复制的代偿性肝硬化如无进一步的炎症活动，可以长期稳定于代偿期；但一旦发生失代偿症状，预后较差。