肝硬化腹水形成的机制

活动性肝硬化常常容易出现腹水，表现为腹胀及少尿。腹水形成的机制是一个 十分复杂的过程，因为这是由多种病理因素、多个脏器、多个环节相互作用的结果。归纳起来大致有下列几个方面的因素：

1、门静脉高压：肝门静脉和下腔静脉又称门腔静脉，是肝脏和其他部位血液循环的联接处，也是肝动脉和肝静脉出 入的必经之路。在正常情况下其动静脉血管床的容量基本相等，输入血流和输出血流的量处于平衡状态。肝硬化时，由 于肝细胞变性、坏死、纤维组织增生，致肝内血管床受压、扭曲、变形、狭窄，阻塞了血管，使肝窦淤血，血流量大大 降低，输入量明显大于输出量，使门静脉压力增高。久而久之，胃肠道、肠系膜等血液回流受阻，血管通透性升高，血 液中的血浆成分外漏，形成了腹水。

2、低蛋白血症：是由于肝脏不能将胃肠吸收的的营养物质合成白蛋白的缘故。由于血清蛋白的降低，血管内胶体渗 透压下降，血浆成分外渗而形成腹水。

3、内分泌失调：活动性肝硬化时因肝脏对抗利尿激素的灭活作用大大降低，其含量升高，而使排尿减少，也可引起 腹水和潮中。

4、淋巴回流障碍：人体的淋巴循环又称第三循环，指位于动脉、静脉、毛细血管以外的一个循环系统。正常人无处 没有淋巴循环，特别是肝窦和肝细胞之间有着丰富的淋巴液。由于病变，肝脏不但使门腔静脉压力升高，也使淋巴管压 力升高，管腔扩张，淋巴回流障碍，使淋巴液外溢，形成腹水。