肝硬化低钠血症的发病机制有哪些？

许多因素能促成肝硬化患者发生低钠血症。最重要的因素是全身血管舒张，全身血管舒张导致包括抗利尿激素在内的内源性血管收缩剂的激活，全身血管舒张促进水潴留，水潴留导致血清钠降低。

肝硬化患者低钠血症的发病机制有哪些？

一、全身血管舒张

全身血管舒张在肝硬化腹水患者低钠血症的发病机制中起到核心作用。这些患者的全身血管阻力和平均动脉压通常显著降低，而心输出量却增加。心输出量降低最明显的血管分布区是内脏血液循环。

其他血管分布区的血管舒张不太明显，并且其存在与否也还有争议。比如说，引起内脏血管舒张的因素可能对肾循环有双相作用。在病程早期–无腹水的稳定肝硬化–膨胀性物质也可能影响肾脉管系统，在这一阶段，肾小球滤过率可能高于正常值。疾病更加严重时，内脏血管舒张更加明显，结果使平均动脉压降低和肾灌注减少，导致一些患者出现肝肾综合征。

肝硬化血管舒张的确切机制已逐渐得到明确，一氧化氮和前列腺素的产生增加似乎起着重要的作用。由于肝硬化的门体分流和网状内皮细胞功能降低导致内毒素有效清除降低，从胃肠道吸收的内毒素可能刺激一氧化氮产生。

二、内源性血管收缩剂的激活

肝硬化血管舒张诱导的颈动脉和肾压力感受器处的压力降低导致水钠潴留神经体液机制的激活，以试图恢复正常的灌注压。这些机制包括肾素、血管紧张素系统、交感神经系统和抗利尿激素。

尽管细胞外的钠储存、血浆容量和心输出量是增加的，而患者的有效容量是减少的，因此净效应是极容易发生肾钠和水潴留。除非患者适当地接受膳食钠限制和利尿剂的治疗，否则钠潴留会导致发生腹水。

三、水潴留

肝硬化患者在出现腹水之前，水排泄通常是正常的，随着肝脏疾病进展，水排泄功能愈加受损。这种异常主要与抗利尿激素释放增加有关，因为水负荷的排泄需要抑制抗利尿激素释放。

水排泄不能正常进行导致低钠血症的发生。因此，肝硬化伴腹水的患者通常表现为尿钠潴留、全身总钠增加、全身总水增加以及低渗性低钠血症。