肾性骨病预防应遵循五大要点

肾性骨病是慢性肾脏病及透析患者的重要并发症，治疗上应强调早期预防，在肾脏损害初期即可使用小剂量1，25-（OH）2D3和口服补钙等，以防止严重甲状旁腺功能亢进及甲状旁腺增生；并针对骨病类型采取合理的综合治疗措施。那么，早预防肾性骨病方面我们还有哪些方法呢？我们不妨一起来看看吧。

发病机理与下列因素有关：

（1）钙磷代谢障碍：肾衰早期血磷滤出即有障碍，尿磷排出量减少，血磷潴留，血钙减少，两者均引起甲状旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展，代偿机能失效，高血磷、低血钙持续存在，PTH亦大量分泌，继续动员骨钙释放，如此恶性循环，最后导致纤维性骨炎。

（2）维生素D代谢障碍：肾衰时，皮质肾小管细胞内磷明显增加，并有严重抑制1，25（OH）2D3合成的作用。1，25（OH）2D3具有促进骨盐沉着及肠钙吸收作用，当它合成减少时，加上持续性低钙血症以及腹膜透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症，同时肠钙吸收减少，血钙降低，则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎。

（3）甲状旁腺机能亢进：肾衰早期即有甲状旁腺增生与血PTH增高，其程度与肾衰严重程度一致。继发性甲状旁腺机能亢进，除引起前述骨病外，还引起一系列骨外病变。

（4）铝中毒：铝在骨前质和矿化骨之间沉积，并与骨胶原蛋白形成交联组合，损害了骨重建的感应效能，使破骨细胞和成骨细胞数目减少，酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性降低，骨的形成和矿化均受抑制。

（5）代谢性酸中毒：酸中毒时，可能影响骨盐溶解，酸中毒也干扰1，25（OH）2D3的合成、肠钙的吸收和使骨对PTH 的抵抗。

（6）软组织钙化：肾性骨营养不良的表现有：骨痛、假性痛风和病理性骨折，多伴近端肌病和肌无力，骨畸形在儿童较多见，如佝偻病性改变，长骨成弓形，骨骺端增宽或骨骺脱离及生长停滞，成人则表现为脊柱弯曲、胸廓畸形及骨端的杵状变。骨外表现为软组织钙化。

预防要点

①尽量维持血钙磷的正常；

②防止和纠正甲旁亢和甲状旁腺增生；

③预防和逆转骨外钙化；

④防止铝和其他毒物沉积；

⑤避免与治疗相关的不利因素。

近十年来，不少学者使用1，25（OH）2 D3静脉注射或口服冲击疗法来治疗肾性骨病，取得了不错的临床疗效。目前采用的治疗方案是：4.0μg/次，2次/周。它可以显著改善低钙血症和高磷血症；骨组织学改变明显；临床症状明显改善；副作用较少；口服冲击治疗可取得同静脉给药相同的效果。但使用过程中仍需注意：①首先必须控制高磷血症，以免钙磷乘积过高导致难于逆转的转移性骨化；②尽量避免合用铝剂，以免发生铝潴留；③定期检测血钙浓度，当血钙>2.75mol/L时应及时停药。

其次，积极治疗原发疾病，防止磷潴留和高磷血症 减少饮食中磷的摄入，这是预防和治疗尿毒症继发甲旁亢的最重要的措施。肉类及奶制品是食物中重要的磷的来源。但是限制饮食中磷的摄入会引起食欲下降和营养不良。每日磷的摄入应控制在800mg。

再次，在应用活性维生素D制剂治疗期间，应密切监测血钙、血磷和IPTH水平，避免高钙血症、高磷血症、转移性钙化和无动力性骨病的发生。