老年人骨质疏松症的病因是什么
原发性骨质疏松症是指骨单位体积量减少,骨组织微结构退变,骨的脆性增加,以致易于发生骨折的全身性骨骼疾病,新的定义强调了骨量、骨丢失和骨结构的重要性。不仅包括了已发生骨折者的骨质疏松症,同时也包括了具有潜在骨折危险的临床前期骨质疏松症。那么,老年人骨质疏松症的病因是什么?
遗传(20%):
峰骨量的高低与遗传因素有关。
①种族:高加索人与亚洲人的峰骨量较低,因而患骨质疏松症的危险性更大。
②家族史:年轻女性的骨密度与其父母的骨密度具有显著相关性。
③同卵双胎的骨密度具有更大的相似性。
④维生素D先天性缺乏常伴随骨密度减低。
营养(20%):
适当摄入钙质,可以增加骨密度,减少骨质疏松症发生的危险性,摄入钙的吸收率在儿童期为75%,在成人为30%~50%,在成人早期补充钙质可以增加骨矿物质量,摄入障碍多伴有骨密度减低,联合国粮农组织和世界卫生组织推荐的每日摄入钙量为500mg,美国营养学家则推荐800mg,我国营养学家建议采用美国钙摄入标准,儿童期,妊娠期和哺乳期钙摄入量要增加至每日1000~1500mg。
运动(20%):
运动能够刺激骨改进循环,骨量的维持或骨肥大依赖于运动的类型,频度与抗重力效果,青春期的运动能够增加骨矿物质量,但过度的运动不仅不能增加骨矿物质量,反而降低骨矿物质量,这是必须避免的,同时,运动必须规律,持之以恒,如果运动的强度或频率降低,运动对骨的效应也将降低。
内分泌状态(20%):
(1)月经周期与雌激素及孕激素可导致骨矿物质量变化:月经初潮越早,其后的骨矿物质量越大,初潮越迟,骨密度越小,停止排卵的妇女比继续排卵的妇女骨密度要低,妇女在绝经前主要为雌二醇,在绝经后主要为雌酮,雌激素的转化过程主要在脂肪中完成,因此,肥胖妇女患骨质疏松症的危险性低于消瘦妇女,雌激素对骨的影响,一是影响成骨细胞,提高成骨细胞的数量,增加成骨细胞合成胶原,增加成骨细胞上的前列腺素受体数量,二是抑制破骨细胞对骨的吸收,此外,雌激素还能抑制甲状旁腺素活性,刺激降钙素分泌,促进胃肠道吸收钙及促进维生素D向活性方式转化等作用。
(2)甲状旁腺:由甲状旁腺素分泌,该激素能够提高破骨细胞与成骨细胞的数量和活性,当甲状旁腺素分泌过剩时,骨更新加速,但只要破骨/成骨细胞维持活性平衡,骨量不会减少。
(3)维生素D:维生素D的活性形式为1,25-二羟维生素D3,具有两方面功能,一是促进肠道吸收钙磷,二是在骨中增加骨骼更新部位破骨细胞的活性,并能刺激成骨细胞合成蛋白质,同时参与骨基质的矿化,缺乏维生素D将导致类骨质矿化障碍,发生骨软化症,但维生素D过量反而发生骨丢失。
(4)降钙素:由甲状旁腺C细胞分泌降钙素,其主要生理功能为抑制破骨细胞活性,药理性应用可减低骨更新速率。
(5)甲状腺素:T3,T4能够通过直接或间接途径影响骨细胞功能,甲亢可导致骨吸收部位增多与骨吸收增强,引起骨矿物质丢失,骨细胞对外源性甲状腺素极为敏感。
(6)糖皮质激素:骨细胞上有糖皮质激素受体,过剩的激素活性将导致成骨细胞功能受抑制。
(7)雄性激素:伴有性腺功能减退的男性患者常患骨质疏松症,通过补充雄激素可以预防发生骨质疏松症,雄激素在绝经后妇女中所起的生理作用更大,已有研究表明,用雌激素及激素联合治疗骨质疏松症,比单用雌激素效果更大。
(责任编辑:李雪 )
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