缺少运动锻炼也会造成骨质疏松

骨质疏松即骨质疏松症，是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。以骨骼疼痛、易于骨折为特征。

有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症，包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐，这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类，第一类为抑制骨吸收药，包括钙剂、维生素D及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮；第二类为促进骨性成药，包括氟化物、合成类固醇、甲状旁腺激素以及异黄酮。

（1）激素代替疗法激素代替疗法被认为是治疗绝经后妇女骨质疏松症的最佳选择，也是最有效的治疗方法，存在的问题是激素代替疗法可能带来其他系统的不良反应。激素代替疗法避免用于患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其副作用者。①雌二醇建议绝经后即开始服用，在耐受的情况下终身服用。周期服用，即连用3周，停用1周。过敏、乳腺癌、血栓性静脉炎及诊断不清的阴道出血禁用。另有炔雌醇和炔诺酮属于孕激素，用来治疗中到重度的与绝经期有关的血管舒缩症状。②雄激素研究表明对于性激素严重缺乏所致的骨质疏松症男性患者，给予睾酮替代治疗能增加脊柱的BMD，但对髋骨似乎无效，因此雄激素可视为一种抗骨吸收药。③睾酮肌内注射，每2～4周1次，可用于治疗性腺功能减退的BMD下降患者。肾功能受损以及老年患者慎用睾酮，以免增加前列腺增生的危险；睾酮可以增加亚临床的前列腺癌的生长，故用药需监测前列腺特异抗原（PSA）；还需监测肝功能、血常规以及胆固醇；如出现水肿以及黄疸应停药。用药期间应保证钙和维生素D的供应。另有外用睾酮可供选择。

（2）选择性雌激素受体调节剂该类药物在某些器官具有弱的雌激素样作用，而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨质疏松、还能减少心血管疾病、乳腺癌和子宫内膜癌的发生率。这类药物有雷洛昔芬，为非类固醇的苯骈噻吩是雌激素的激动药，能抑制骨吸收、增加脊柱和髋部的BMD，能使椎体骨折的危险性下降40%～50%，但疗效较雌激素差。绝经前妇女禁用。

（3）二磷酸盐类二磷酸盐类是骨骼中与羟基磷灰石相结合的焦磷酸盐的人工合成类似物，能特异性抑制破骨细胞介导的骨吸收并增加骨密度，具体机制仍未完全清楚，考虑与调节破骨细胞的功能以及活性有关。禁用于孕妇以及计划怀孕的妇女。第一代命名为羟乙基膦酸钠称依替膦酸钠，治疗剂量有抑制骨矿化的不良反应，因此主张间歇性、周期性给药，每周期开始时连续服用羟乙基膦酸钠2周，停用10周，每12周为一个周期。服用羟乙基膦酸钠需同时服用钙剂。

近年来不断有新一代的磷酸盐应用于临床，如氨基二磷酸盐（阿仑屈酯）、利塞膦酸（利塞膦酸钠）、氯瞵酸（氯甲二磷酸盐）（商品名骨膦）以及帕米膦酸纳等，抑制骨吸收的作用特强，治疗剂量下并不影响骨矿化。阿仑膦酸钠（商品名福善美）证实能减轻骨吸收，降低脊柱、髋骨以及腕部骨折发生率达50%，在绝经前使用可以阻止糖皮质激素相关的骨质疏松症。

（4）降钙素降钙素为一种肽类激素，可以快速抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞的数量，具有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的功能，对于骨折的患者具有止痛的作用，适用于二磷酸盐和雌激素有禁忌证或不能耐受的患者。国内常用的制剂有降钙素（Miacalcin，鲑鱼降钙素）和依降钙素（益钙宁）。降钙素有肠道外给药和鼻内给药2种方式，胃肠外给药的作用时间可持续达20个月。

（5）维生素D和钙维生素D及其代谢产物可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化，活性维生素D（如罗盖全、阿法骨化醇）可以促进骨形成，增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。服用活性维生素D较单纯服用钙剂更能降低骨质疏松症患者椎体和椎体外骨折的发生率。另有维生素D和钙的联合制剂可供选择，治疗效果比较可靠。

（6）氟化物氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎体和髋部骨密度，降低椎体骨折发生率。每天小剂量氟，即能有效地刺激骨形成且副作用小。特乐定（Tridin）的有效成分为单氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸钙，与进餐时嚼服。本药儿童及发育时期禁用。

对于接受治疗的骨质减少和骨质疏松症的患者，建议每1～2年复查BMD一次。如检测骨的更新指标很高，药物应减量。为长期预防骨量丢失，建议妇女在绝经后即开始雌激素替代治疗，至少维持5年，以10～15年为佳。如患者确诊疾病已知会导致骨质疏松，或使用明确会导致骨质疏松的药物，建议同时给予钙、维生素D以及二磷酸盐治疗。

5、外科治疗

只有在因骨质疏松症发生骨折以后，才需外科治疗。

造成骨质疏松原因

1、营养因素：钙、磷、蛋白质、微量元素如氟、镁、锌等、维生素C、维生素D等的缺乏与骨质疏松密切有关。其中尤以钙、磷两种元素缺乏为主要原因。

2、缺少活动：运动、日光照射、重力负荷因素与骨量多少、骨质疏松症的发生有密切关系。运动时，神经内分泌调节对骨骼提供充分的矿物营养，使全身和局部骨钙含量增加；运动还可以保持对骨骼一定的机械刺激，刺激成骨细胞的活性，增加骨的形成；运动锻炼还可使绝经期妇女的雌激素分泌轻度增加。

3、遗传因素：骨量的丢失也与遗传因素有关，因此，遗传因素也是骨质疏松症发生的一个重要原因。例如，身材矮小的人较身材高大的易发生骨质疏松症；即使生活条件、身体状态、环境因素相近、性别相同、年龄相近的两个人，其骨质疏松症的发生和程度也有差别。

4、内分泌：在内分泌中，含有雌性激素、甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D、甲状腺素、雄激素、皮质类固醇激素、生长激素等，而以前4种激素尤为重要，特别是性激素是起决定性作用的，尤其对妇女的影响更为明显，例卵巢摘除或过早闭经的女性，由于雌激素分泌减少或不分泌，易发生骨质疏松。

5、失用因素：因骨折或骨病而需长期固定的患者，因患病需长期卧床者，肌肉瘫痪者，可引起骨质疏松症。一般认为，机体长期处于静止状态时，肌肉活动减少，骨缺少肌肉刺激，结果骨母细胞减少，正常骨的代谢过程遭到破坏，破骨细胞相对活跃，造成骨骼中的钙溶出，尿中的钙排出增加，最终导致骨质疏松症。