利尿剂降血压的不良反应

利尿剂作为唯一可以排除钠离子，减少有效循环血流降血压的药物，有其独特的作用。利尿剂降血压的同时会有哪些不良反应呢？

不良反应是指正常剂量的药物用于预防、诊断、治疗疾病或调节生理机能时出现的有害的和与用药目的无关的反应。 包括副反应，毒性反应，变态反应等。多数人将不良反应与副作用混淆，副作用是指与本次治疗无关的药理作用，比如应用阿托品解除痉挛的同时出现口渴，“口渴”开始就哦副作用。

利尿剂降血压的同时出现的不良反应如下：

1、低钾血症。各种利尿剂大约减少血钾0.5mmol/L，有10-15%的病人血钾可降至<3.5mmol/L，出现低钾血症，有些病人即使血钾正常，但整个体内处于缺钾状态，也可在应激反应时钾进入细胞内发生低血钾，可增加应激反应心肌缺血导致的恶性室性心律失常。在各种利尿剂中，噻嗪类利尿剂和速尿引起低血钾较为明显，长效的噻嗪类利尿剂（如氯噻酮）比中效的氢氯噻嗪更明显，氢氯噻嗪引起的低血钾与剂量相关，剂量越大，低血钾的发生率越高，应定期复查电解质情况；螺内酯属于保钾利尿剂，两种利尿剂联合应用，可较少低钾血症的发生率。

2、糖代谢异常。有些研究证明氢氯噻嗪可使空腹血糖增加，糖耐量下降并增加高血压病人的胰岛素抵抗，可以使糖尿病患者血糖升高，特别是2型糖尿病患者，增加本身就高的胰岛素抵抗。

3、脂代谢异常。大多数报告氢氯噻嗪长期应用可引起脂肪代谢紊乱，主要是影响脂肪酶的活性，使甘油三酯分解代谢减少甘油三酯升高；也可引起轻度胆固醇增加。

4、“心脏毒性”。药物的本身无心脏毒性，1988年Framingham的流行病学观察报告也认为利尿剂治疗高血压有增加猝死的危险，因其影响脂质代谢，使甘油三酯分解代谢减少甘油三酯升高；也可引起轻度胆固醇增加，加重动脉粥样硬化。也有学者在评定研究多个报告数据后认为无论有无低血钾，噻嗪类利尿剂不增加室性心律失常的发生率。

5、肾血流量减少。利尿剂的作用，有赖于充分的肾血流量，只有维持重要的肾血流量，才能使利尿剂充分发挥其利尿作用。

6、继发性醛固酮增加。肝硬化病人大量利尿后，因有效循环容量减少，可引起继发性醛固酮增加。常合并代谢性碱中毒。

7、胶体渗透压的影响。水肿或腹水时往往伴有低血浆蛋白，而血浆蛋白是主要维持血容量的因素。血浆胶体渗透压降低时，组织间液不易进入血管，如不纠正可以导致利尿剂的作用下降。

8、体质衰弱。体质衰弱往往继发肾上腺皮质功能减迟，因而对利尿剂反应差，给予小剂量的强的松或地塞米松，3—5天后再应用利尿剂，可获良好反应。

9、作为非特异的不良反应包括：腹痛、恶心、呕吐、皮疹、紫癜等。

利尿剂药物甚多，具体到每一种还有不同的不良反应。

任何药物在上市之前都会经过研发、动物实验、人体试验、临床试验、荟萃分析，最后投入临床应用。因药物本身的药理作用而具有的不良反应，很多时候不可避免。患者应在医师指导下合理用药，最大程度避免药物的不良反应造成的危害。