详解引发血管性水肿背后原因

血管性水肿（angioedema）又称巨大荨麻疹，是一种发生于皮下疏松组织或黏膜的局限性水肿，可分为获得性和遗传性两种类型。获得性血管性水肿病因与荨麻疹基本相同，由感染、粉尘吸入物、药物、冷热、食物及添加剂等物理刺激因素所致；而遗传性血管性水肿又称昆克水肿，是常染色体显性遗传问题，因CI酯酶抑制物先天性缺陷所致，另外与C4、C1的减少也有关系。

一、获得性血管性水肿

获得性血管性水肿其病因与荨麻疹基本相同，对某些内外刺激的感受性增高所致。

1、食物及添加剂：时鲜水果特别是草莓及鲜鱼；食物中的颜料、调味品、防腐剂等。

2、植入物：可能与股部手术金属钉、金属假牙体汞合金假牙有关。

3、药物：由药物引起的本病通常称荨麻疹型药疹，有青霉素、阿司匹林、磺胺类化合物、可待因、血管紧张素转换酶抑制剂、血清、全血、疫苗、抗毒素等。

4、感染：细菌感染、病毒感染、寄生虫感染、真菌。

5、动物、植物及吸入物：某些昆虫叮咬，接触荨麻，吸入花粉，尘螨排泄颗粒，真菌菌丝颗粒，动物的皮屑、羽毛等。

6、物理因素：常见的有冷热、日光、摩擦、压迫、机械刺激等，日光和寒冷引起的血管性水肿其皮损往往是迟缓发作。

7、精神因素：精神紧张、情绪波动等。

二、遗传性血管性水肿

遗传性血管性水肿常突发于健康的人，10岁前开始发病，有家族史，其主要原因是补体系统的酯酶抑制物——C1抑制物（C1INH）先天性缺乏，导致C1的异常活化并从C2分解出激肽（C-kinin）。该激肽可使血管通透性升高，引起组织水肿。

这个过程常伴有补体系统的活化，导致补体C2，C4的消耗，其血中浓度下降。C1抑制物的缺乏有2种形式：①是该抑制物完全或接近完全缺失（占60%）；②是该抑制物结构及含量与正常相同，但无活性（占40%）。由于此型血管性水肿发病机制清楚。故可通过输入含有C1抑制物的健康人血清或给予雄性激素以刺激C1抑制物的合成产生疗效。