流行性腮腺炎的病因病理

流行性腮腺炎为世界各地常见的传染病。全年均可发病，在温带地区以春、冬季最多，夏季较少，但也可发生流行。在热带无季节性差异。呈流行或散发。在儿童集体机构、部队以及卫生条件不良的拥挤人群中易造成暴发流行。国外文献中曾提及在普遍使用疫苗前本病每隔7～8年有周期大流行的倾向，显然是易感人群累积的后果，在不断改善生活条件的同时如有计划地开展对易感人群的预防免疫，这种周期性流行情况即可防止。美国1967年12月开始逐步扩大腮腺炎疫苗预防工作以来发病率大大下降。特别是1980年规定除有禁忌症，否则所有易感小儿、少年、成人都需免疫预防。但美国1986、1987流腮年发率与前5年平均发病率相比增加了3倍，1989年又规定4～6岁小儿加强免疫。但近十年多来我国流腮持续稳定上升。

上海医科大学儿科医院传染病门诊1982年1月至1993年12月十二年期间的流肋病例共计38，517例，其中因病重（如体温高，热程长等）或并发症住院者1763例。该资料并发现流行高峰持续1～3年后有一年的低谷，而后迅速进入下一个更高的高峰期的规律。12年中共有3次。本病全年发病，4～7月为流行高峰。

流行性腮腺炎的病原学

腮腺炎病毒（paramyxovirusparotitis）与副流感、新城、麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同属于副粘液病毒，系核糖核酸（RNA）型，1934年自患者唾液中分离得，并成功地感染猴及“志愿者”。病毒直径约为85～ 300nm，平均140nm。对物理化学因素的作用均甚敏感，1%来苏、乙醇、0.2%福马林等可于2～5min内将其灭活，暴露于紫外线下迅速死亡，在4℃时其活力可保持2个月，37℃时可保存24h，加热至55～60℃时经10～20分钟即失去活力。-65℃可存活数月至数年。该病毒只有人类中发现，但可在猴、鸡胚羊膜和各种人和猴的组织培养中增殖。猴对本病最易感。该病毒只有一种血清型。

腮腺炎病毒的核衣壳蛋白（nucleocapsidprotein）具有可溶性抗原（S抗原），其外层表面含有神经氨酸酶（neuraminidase）和一种血凝素糖蛋白（hemagglutininglycoprotein）具有病毒抗原（V抗原）。S抗原和V抗原各有其相应的抗体。S抗体于起病后第7d即出现，并于二周内达高峰，以后逐渐降低，可保持6～12个月，可用补体结合方法测得，S抗体无保护性。V抗体出现较晚，起病2～3周时才能测得，1～2周后达高峰，但存在时间长久，可用补体结合，血凝抵制和中和抗体法检测，是检测免疫反应的最好指标，V抗体有保护作用。感染腮腺炎病毒后无论发病与否都能产生免疫反应，再次感染发病者很少见。

于病程早期，可自唾液、血液、脑脊液、尿或甲状腺等分离出腮腺炎病毒。本病毒很少变异，各毒株间的抗原性均甚接近。

流行性腮腺炎的病因及发病机制

（一）发病原因

腮腺炎病毒（mumps virus）与副流感、麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同属于副黏液病毒，系核糖核酸（RNA）型，1934年自患者唾液中分离得，并成功地感染猴及“志愿者”。病毒直径为85～300nm，平均140nm。对物理和化学因素的作用均甚敏感，1%甲酚皂溶液、70%乙醇、0.2%甲醛溶液等可于2～5 min内将其灭活，暴露于紫外线下迅速死亡。在4℃时其活力可保持2个月，37℃时可保持24h，加热至55～60℃时经10～20min即失去活力。对低温有相当的抵抗力。该病毒只在人类中发现，但可在猴、鸡胚、羊膜和各种人和猴的组织培养中增生。猴对本病毒最易感。该病毒抗原结构稳定，只有一种血清型。但有六个基因型，即A～F。我国学者在1998年发现一个新基因型，核苷酸水平差异在0.8%～4.5%，氨基酸水平差异在3.5%～12.3%。

腮腺炎病毒的核壳蛋白（nucleocapsid protein）具有可溶性抗原（S抗原），其外层表面含有神经氨酸酶（neuraminidase）和一种血凝素糖蛋白（hemagglutinin glycoprotein），具有病毒抗原（V抗原）。S抗原和V抗原各有其相应的抗体。S抗体于起病后第7天即出现，并于2周内达高峰，以后逐渐降低，可保持6～12个月，可用补体结合方法测得，S抗体无保护性。

V抗体出现较晚，起病2～3周时才能测得，1～2周后达高峰，但存在时间长久，可用补体结合、血凝抑制和中和抗体法检测，是检测免疫反应的最好指标，V抗体有保护作用。感染腮腺炎病毒后无论发病与否都能产生免疫反应，再次感染发病者很少见。

于病程早期，可自唾液、血液、脑脊液、尿或甲状腺等分离出腮腺炎病毒。本病毒很少变异，各毒株间的抗原性均甚接近。

（二）发病机制

多认为病毒首先侵入口腔黏膜和鼻黏膜，在上皮组织中大量增生后进入血液循环（第1次病毒血症），经血流累及腮腺及一些组织，并在其中增生。再次进入血液循环（第2次病毒血症），并侵犯上次未受波及的一些脏器。病程早期时，从口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、脑脊液及其他组织中，可分离到腮腺炎病毒。有人分别从胎盘和胎儿体内分离出本病毒。根据本病患者在病程中可始终无腮腺肿胀，而脑膜脑炎、睾丸炎等可出现于腮腺肿胀之前等事实，也证明腮腺炎病毒首先侵入口鼻黏膜经血流累及各种器官组织的观点。也有人认为病毒对腮腺有特殊亲和性，因此进入口腔后即经腮腺导管而侵入腮腺，在腺体内增生后再进入血液循环，形成病毒血症累及其他组织。

各种腺组织如睾丸、卵巢、胰腺、小肠浆液造酶腺、胸腺、甲状腺等均有受侵的机会，脑、脑膜、肝及心肌也常被累及，因此流行性腮腺炎的临床表现变化多端。脑膜脑炎是病毒直接侵犯中枢神经系统的后果，自脑脊液中有可能分离出病原体。双侧视神经也见累及，但视力可康复。

腮腺的非化脓性炎症为本病的主要病变，腺体呈肿胀发红，有渗出物，出血性病灶和白细胞浸润。腮腺导管有卡他性炎症，导管周围及腺体间质中有浆液纤维蛋白性渗出及淋巴细胞浸润，管内充塞破碎细胞残余及少量中性粒细胞。腺上皮水肿、坏死，腺泡间血管有充血现象。腮腺四周显着水肿，附近淋巴结充血肿胀。唾液成分的改变不多，但分泌量则较正常减少。

由于腮腺导管的部分阻塞，使唾液的排出受到阻碍，故摄食酸性饮食时可因唾液分泌增加，唾液潴留而感胀痛。唾液中含有淀粉酶可经淋巴系统而进入血液循环，导致血中淀粉酶增高，并从尿中排出。胰腺和小肠浆液造酶腺也分泌淀粉酶，受累时也可影响血和尿中的淀粉酶含量。本病病毒易侵犯成熟的睾丸，幼年患者很少发生睾丸炎。睾丸曲精管的上皮显着充血，有出血斑点及淋巴细胞浸润，在间质中出现水肿及浆液纤维蛋白性渗出物。胰腺呈充血、水肿，胰岛有轻度退化及脂肪性坏死。

急性化脓性腮腺炎病因

腮腺炎分为急性化脓性腮腺炎和流行性腮腺炎两种。后者为病毒性传染病，此处不予讨论。

（一）病因急性化脓性腮腺炎主要的病菌为葡萄球菌，多见金黄色葡萄球菌。偶尔也可见链球菌所致。急性化脓性腮腺炎多发生在成年人，特别是老年体弱患者，或继发于其他疾病如败血症等。急性传染病，长期卧床的消耗性疾病或糖尿病患者也易发生。腹腔大手术后，由于腮腺反射功能降低。唾液分泌减少，易引起逆行性感染。腮腺导管涎石症，可阻塞液体分泌造成感染。腮腺邻近间隙感染也可扩散到腮腺组织内引起感染。

（二）临床表现急性化脓性腮腺炎的初期症状主要为疼痛，逐渐引起以耳垂为中心的腮腺区肿大，腮腺导管口可呈现红肿，压迫肿大的腮腺区导管口可流出脓性或炎性分泌物。如不及时治疗感染，可使腺体组织坏死，扩散到整个腮腺组织并向周围组织扩散。

炎症初期全身反应不明显。病情加重，可引起高烧，有时可高达40℃，白细胞特别是中性粒细胞增高。全身反应主要取决于细菌的毒力和病人机体的情况。

急性化脓性腮腺炎和流行性腮腺炎病原菌不同，治疗方法有所不同，要予以鉴别。后者主要为儿童，有接触史，多为双侧，白细胞分类中性粒细胞比例不高，但在分类计数中淋巴细胞增高。流行性腮腺炎急性期血液及小便中淀粉酶增高。流行性腮腺炎一般有终身免疫力。

（三）治疗炎症初期即浆液性炎症期，可采用抗生素治疗，如青毒素和链霉素联合治疗或其他广谱抗生素治疗。局部可用理疗，如超短波、红外线，或中药外敷。局部含漱，清洁口腔。并饮用酸性食物，促使分泌。如经保守治疗，炎症不能控制，患者有跳疼，局部出现可凹性水肿，或压迫腮腺组织，腮腺导管有脓液流出。应一方面将此脓液作药敏培养，另一方面则应作切开引流术。由于腮腺筋膜密，当脓肿形成时，很难扪到波动。

切开引流在局麻下进行，切口在耳屏前方或下颌角后缘，要用大号血管钳插入腮腺，要分离各个腺小叶的脓腔。切开时要避免损伤面神经。