冻伤发生的机制是什么?

冰点以下的低温作用于人体的全身或局部，可引起冻伤，整个机体的中心温度过低称为冻僵。冻僵是全身性的冷损伤，新陈代谢和机能降低或抑制，常最终导致冻亡而难于复苏。冻结性损伤指机体短时间暴露于极低气温，或较长时间暴露于0℃以下低温，组织发生冻结性病理改变（冰晶形成），造成细胞膜受损，通透性增加，细胞脱水、蛋白变性，进而代谢障碍，组织坏死。

非冻结性损伤指机体长时间暴露于0～10℃低温潮湿环境中造成的冻伤，组织不发生冻结性病理变化，血管通透性增加，血液有形成份聚集、微血栓形成引起循环障碍，组织坏死。全身抵抗力低下如饥饿、营养不良、疲劳、休克及创伤，更容易导致冻伤。如人类，当心脏温度低于22～28℃，心脏即可停止跳动于舒张期或出现室颤，此温度为低温致死限。健康人在低温环境下，通过皮肤血管收缩、寒战引起儿茶酚胺释放，使耗氧一时性增加以保证体温正常，此时心率加快、血压增高，但对于心脏病人，这种机制即可使中心体温下降前就发生心搏骤停。

长期暴露于寒冷中，防卫机制最终受到限制。当中心体温下降达到30～35℃时，寒战及血管收缩等再不能阻止体温进一步下降，病人进入抑制期，血压下降、寒战停止、肌肉关节发硬。进一步下降（30℃以下），则陷入麻痹，意识模糊、肌张力下降，脉缓而弱，可出现心律失常。随着体温下降，大脑与全身耗氧量、心输出量、血压、心率、每分输出量、微循环、脑血流及脑电活动均下降。低体温对心脏损害最大，但因脑代谢率下降而保护了大脑。

根据冻伤的范围与程度，临床上将冻伤分为全身冻伤和局部冻伤两种。全身性冻伤可出现寒战、四肢发凉或发绀，体温逐步下降，感觉麻木，神志模糊，反应迟钝，严重者可昏迷直至死亡。局部冻伤又分为三度：①一度：损伤发生在表皮层，皮肤红肿充血，自觉热、痒、灼痛。如不继续受冻，症状数日后即可消失，不留瘢痕；②二度：损伤达真皮层，除红肿充血外还有水泡，疼痛剧烈，感觉迟钝，1～2日后水泡可吸收，约2～3周愈合，不留瘢痕；③三度：损伤达全皮层，严重者深达皮下组织、肌肉、骨骼，甚至整个肢体坏死。开始时皮肤变白，以后逐渐变褐色直至黑色，组织坏死。坏死组织脱落后，可留有溃疡经久不愈。