结节性痒疹的发病机制

结节性痒疹（Prurigo nodularis，PN）是以四肢发生结节并发重要瘙痒为主要特征的皮肤病。尽管有人认为，昆虫叮咬后引起的迟发性变态反应是PN的部分病因，但总的来说，它的病理发生机制并不清楚，所以目前治疗，包括抗组胺药物常不能取得满意疗效。本文仅就该方面的研究进展综述如下。

1、神经因素：结节性痒疹的主要皮损为结节，Molina FA用神经元标记蛋白基因产物9.5的抗血清检测7例PN，结果显示皮损内有大量神经纤维增生，而对照却否。研究者进一步用P物质（SP）及钙调基因相关肽（CGRP）的抗血清对结节组织行免疫组化及图象扫描的半定量研究，提示增生的神经纤维内有大量的SP及CGRP存在。酪氨酸羟化酶（TH）、神经肽Y的C侧翼区片段及血管活性肽（VIP）的免疫荧光学检查与对照无显著差别，表明肾上腺能神经及胆碱能神经没有增生。

2、细胞免疫机制：有人用一系列单克隆抗体及酶标技术，对5例PN的皮损组织进行研究观察。结果显示，皮损结节真皮内的浸润淋巴细胞主要为T淋巴细胞；表皮内郎格罕细胞数目增加；多数皮损的角朊细胞表达HLA-DR抗原，且所有皮损表皮上部的角朊细胞均表达CD36抗原。由此可见，细胞免疫参与了PN的病理发生机制。用免疫抑制剂环孢菌素A治疗重度PN患者，可使皮疹明显消退，症状缓解，进一步支持了上述观点。