您好,目前仍高,请继续进行治疗,请配合医生!新生儿黄疸（neonataljaundice）是胆红素（大部分未为结合胆红素）在体内积聚而引起，其原因复杂，有生理性和病理性之分，部分病理性黄疸克致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，故应加强对新生儿黄疸的临床观察,尽快找出原因，及时治疗。　　　　（一）胆红素生成较多新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，而成人仅为3.8mg/kg。其原因是：胎儿处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20~40天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。　　（二）运转胆红素的能力不足刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。　　（三）肝功能发育未完善①初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5~10天后才达成人水平；②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0~30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。　　（四）肠肝循环的特性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。　　由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。　　　　（一）生理性黄疸由于新生儿胆红素代谢特点，约50%~60%的足月儿和＞80%的早产儿于生后2~3天内出现黄疸，4~5天达高峰；一般情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿可延到3~4周。目前对民既往沿用的新生儿生理性黄疸的血清胆红素上限值，即足月儿＜205.2μmol/L（12mg/dl）和早产儿＜257μmol/L（15mg／dl），已经提出异议，因较小的早产儿即使胆红素＜171μmol/L（10mg/dl），也可能发生胆红素脑病。国外已规定足月儿血清胆红素＜220.59μmol/L（12.9mg/dl）为生理性黄疸的界限；国内学者通过监测发现正常足月儿生理性黄疸的胆红素值上限在205.2~256.5μmol/L（12~15mg/dl）之间，超过原定205.2μmol/L者占31.3%~48.5%，，早产儿血清胆红质上限超过256.2μmol/L者也占42.9%，故正在通过全国性协作调研拟重新修订我国生理性黄疸的诊断标准。　　（二）病理性黄疸常有以下特点：①黄疸在出生后24小时内出现；②重症黄疸，血清胆红素＞205.2~256.5μmol/L，或每日上升超过85μmol/L（5mg/dl）；③黄疸持续时间长，（足月儿＞2周，早产儿＞4周）；④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素＞26μmol/L（1.5mg/dl）。　　对病理性黄疸应积极查找病因，引起病理性黄疸的主要原因有：　　1、感染性　　（1）新生儿肝炎：大多为胎儿在宫内由病毒感染所致，以巨细胞病毒最常见，其他为乙型肝炎、风疹、单纯疱疹、柯萨基、EB病毒、李斯特菌、梅毒螺旋体、弓形体等。感染可经胎盘传给胎儿或在通过产道分娩时被感染。常在生后1－3周或更晚出现黄疸，病重时粪便色浅或灰白，尿色深黄，患儿可有厌食、呕吐、肝轻至中度增大。　　（2）新生儿败血症。　　2．非感染性　　（1）新生儿溶血症。　　（2）胆道闭锁目前已证实本症多数是由于宫内病毒感染所导致的生后进行性胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁；若管壁薄弱则形成胆总管囊肿。多在出生后2周始显黄疸并呈进行性加重；粪色由浅黄转为白色，肝进行性增大，边硬而光滑；肝功改变以结合胆红素增高为主。3个月后可逐渐发展为肝硬化。　　（3）母乳性黄疸：大约1%母乳喂养的婴儿可发生母乳性黄疸，其特点是非溶血性未结合胆红素增高，常与生理性黄疸重叠且持续不退，血清胆红素可高达342μmol/L（20mg/dl），婴儿一般状态良好，黄疸于4~12周后下降，无引起黄疸的其他病因可发现。停止母乳喂养后3天，如黄疸下降即可确定诊断。目前认为是因为此种母乳内β-葡萄糖醛酸酶活性过高，使胆红素在肠道内重吸收增加而引起黄疸；已有学者认为是此种母乳喂养患儿肠道内能使胆红素转变为尿、粪胆原的细菌过少所造成。　　（4）遗传性疾病：红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷在我国南方多见，核黄疸发生率较高；其他如红细胞丙酮酸激酶缺陷病、球形红细胞增多症、半乳糖血症、α1抗胰蛋白酶缺乏症、囊性纤维病等。　　（5）药物性黄疸：如由维生素K3、K4、新生霉素等药物引起者。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　中文名称：血清总胆红素英文名称：T－BiL化验介绍：体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素，所生成的直接胆红素不易透过细胞膜，因而不造成细胞损害。临床意义：胆红素增高见于：（1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。（2）肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、新生儿黄疸、胆石症、肝癌、胰头癌等。参考值：重氮法：0．6－12mg/dL改良J－G法：3．42－17．1mmol/L相关疾病：慢性肝炎?肝硬化?中文名称：直接胆红素英文名称：DIBil化验介绍：直接胆红素是红肝细胞代谢后生成，经胆道系统随胆汁一起排泄。由于各种原因引起的肝内阻塞及肝外阻塞，使胆汁排泄途径受阻或排泄不畅，致使胆汁淤积，肝胆管的内压逐渐升高，导致毛细胆管破裂，直接胆红素经淋巴间隙或血窦进入血液循环，使血中直接胆红素升高。临床意义：直接胆红素升高于阻塞性黄疸、如胆石症、肝癌、胰头癌等。参考值：重氮法：0－3．34mmol/L改良J－G法：1．71－3．34mmol/L相关疾病：胆石症?中文名称：间接胆红素英文名称：IBIL化验介绍：当体内红细胞大量破坏，产生大量的间接胆红素，超过了肝脏代偿能力后，肝细胞不能将其全部转变为直接胆红素，因此血中间接胆红素含量升高。间接胆红素可透过细胞膜，对细胞有毒害作用，不能通过肾脏排出体外。临床意义：间接胆红素升高见于溶血性黄疸：如溶血性贫血、血型不合的输血反应、新生儿黄疸及疟疾等。参考值：3．42－10．3mmol/L相关疾病：溶血性黄疸?溶血性贫血?

新生儿黄疸（neonataljaundice）是胆红素（大部分未为结合胆红素）在体内积聚而引起，其原因复杂，有生理性和病理性之分，部分病理性黄疸克致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，故应加强对新生儿黄疸的临床观察,尽快找出原因，及时治疗。　　　　（一）胆红素生成较多新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，而成人仅为3.8mg/kg。其原因是：胎儿处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20~40天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。　　（二）运转胆红素的能力不足刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。　　（三）肝功能发育未完善①初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5~10天后才达成人水平；②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0~30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。　　（四）肠肝循环的特性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。　　由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。　　　　（一）生理性黄疸由于新生儿胆红素代谢特点，约50%~60%的足月儿和＞80%的早产儿于生后2~3天内出现黄疸，4~5天达高峰；一般情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿可延到3~4周。目前对民既往沿用的新生儿生理性黄疸的血清胆红素上限值，即足月儿＜205.2μmol/L（12mg/dl）和早产儿＜257μmol/L（15mg／dl），已经提出异议，因较小的早产儿即使胆红素＜171μmol/L（10mg/dl），也可能发生胆红素脑病。国外已规定足月儿血清胆红素＜220.59μmol/L（12.9mg/dl）为生理性黄疸的界限；国内学者通过监测发现正常足月儿生理性黄疸的胆红素值上限在205.2~256.5μmol/L（12~15mg/dl）之间，超过原定205.2μmol/L者占31.3%~48.5%，，早产儿血清胆红质上限超过256.2μmol/L者也占42.9%，故正在通过全国性协作调研拟重新修订我国生理性黄疸的诊断标准。　　（二）病理性黄疸常有以下特点：①黄疸在出生后24小时内出现；②重症黄疸，血清胆红素＞205.2~256.5μmol/L，或每日上升超过85μmol/L（5mg/dl）；③黄疸持续时间长，（足月儿＞2周，早产儿＞4周）；④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素＞26μmol/L（1.5mg/dl）。　　对病理性黄疸应积极查找病因，引起病理性黄疸的主要原因有：　　1、感染性　　（1）新生儿肝炎：大多为胎儿在宫内由病毒感染所致，以巨细胞病毒最常见，其他为乙型肝炎、风疹、单纯疱疹、柯萨基、EB病毒、李斯特菌、梅毒螺旋体、弓形体等。感染可经胎盘传给胎儿或在通过产道分娩时被感染。常在生后1－3周或更晚出现黄疸，病重时粪便色浅或灰白，尿色深黄，患儿可有厌食、呕吐、肝轻至中度增大。　　（2）新生儿败血症。　　2．非感染性　　（1）新生儿溶血症。　　（2）胆道闭锁目前已证实本症多数是由于宫内病毒感染所导致的生后进行性胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁；若管壁薄弱则形成胆总管囊肿。多在出生后2周始显黄疸并呈进行性加重；粪色由浅黄转为白色，肝进行性增大，边硬而光滑；肝功改变以结合胆红素增高为主。3个月后可逐渐发展为肝硬化。　　（3）母乳性黄疸：大约1%母乳喂养的婴儿可发生母乳性黄疸，其特点是非溶血性未结合胆红素增高，常与生理性黄疸重叠且持续不退，血清胆红素可高达342μmol/L（20mg/dl），婴儿一般状态良好，黄疸于4~12周后下降，无引起黄疸的其他病因可发现。停止母乳喂养后3天，如黄疸下降即可确定诊断。目前认为是因为此种母乳内β-葡萄糖醛酸酶活性过高，使胆红素在肠道内重吸收增加而引起黄疸；已有学者认为是此种母乳喂养患儿肠道内能使胆红素转变为尿、粪胆原的细菌过少所造成。　　（4）遗传性疾病：红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷在我国南方多见，核黄疸发生率较高；其他如红细胞丙酮酸激酶缺陷病、球形红细胞增多症、半乳糖血症、α1抗胰蛋白酶缺乏症、囊性纤维病等。　　（5）药物性黄疸：如由维生素K3、K4、新生霉素等药物引起者。

黄疸，是指皮肤发黄，眼睛发黄、小便色黄的一类疾病：新生儿黄疸则指小儿出生后周身皮肤、双眼、小便都发黄为特征的疾病，中医称之为胎黄。新生儿黄疸，有真有假，真黄疸是指病理性黄疸，如新生儿溶血病，新生儿败血症、新生儿肝炎、先天性胆管闭锁等等。而假黄疸特指小儿生理性黄疸，是不需要治疗的。小儿出生24小时以后发现黄疸，并能够在14天以内自然消失，没有其它症状，称之为生理性黄疸，有50％正常出生的小儿会出现生理性黄疸，对于早产儿来言，生理性黄疽的发生率要更高，可达80％。生理性黄疸，大都在生后第3天出现。早者在生后第二天出现，迟者可在第5天出现黄染，其色泽—般较轻浅，呈浅黄色，—般2-3天消退。稍重者可延迟到出黄疸的5-6天后消退，而早产儿的黄疸，最多也不应超过7-10天。超过14天的黄疸为迁延性黄疸，或由它病引起的病理性黄疸。生理性黄疸出现的顺序，一般先见于面部、颈部、然后遍及胸腹及四肢，巩膜——即眼睛中发白的部分也出现黄染。生理性黄疸产生的原因，是与小儿山生后体内胆红素的代谢有关。有一种能够消除体内多余的胆红素的转移酶，要在小儿小生后3—5天才能成熟，所以此期间，新生儿体内会出现过多的胆红索而表现为黄疸。当这种转移酶成熟后，就会将多余部分的胆红素消除，黄疸也就消失了。所以生理性黄疸是不需要治疗的，它是人生长过程中的一种自然现象。病理性黄疸则不然，它是因各种病因引起。有些疾病还相当严重，可危及到小儿的生命。新生儿溶血是最常见的黄疸性疾病，它是由于新生儿与母亲的血型不合而导致胎儿红细胞凝集破坏出现溶血，引起贫血、水肿、肝脾肿大、高胆红素血症。若体内大量的胆红素侵犯到人的中枢神经细胞核，其发生的黄疸就比较严重，医学上称之为核黄疸，其病死率较高，并且容易留有后遗症。最常见的治疗办法是换血。轻症可采用光疗，又叫蓝光照射，此法为治标之法，不能治本。因此，光疗不能代替换血，但可减少换血的次数。新生儿肝炎的主要表现为黄疸，常常出现在新生儿期，因生理性黄疸持续不退而就诊，在检查确诊后，经一定的治疗60—70％的病人可以治愈，并且预后较好。先天性胆管闭锁的病人出生时，外表均正常，在生后1—1周后，开始出现皮肤黄染，并逐渐加重，其黄色较暗，略带棕绿色。西医称之为绿色黄疸，中医认为属阴黄范畴，其粪便为灰白色是其另一大特点。由于外科手术技术的限制，只有部分病人可采用手术治疗。此外还可采用激素疗法，但本病预后较差，儿3个月后，肝脏开始硬化，6个月到2岁内因肝功衰竭而死亡，仅少数患者存活较长。中医一般将黄疸分为阴黄和阳黄。阳黄是热毒实邪所为，其黄如桔色鲜明。阴黄为寒湿所致，其黄色晦暗。但临床发现仅用阴黄、阳黄尚不能全面反映其复杂病情，所以临床一般将小儿黄疸分为湿热型、热毒型、瘀滞型、脾湿型四种。湿热型黄疸可见到小儿皮肤黄而鲜明，其色如枯色，伴见发热、烦躁、啼哭、口渴、呕吐、尿黄、便秘等症状，常用茵陈、栀子、大黄、黄芩、车前子、竹茹、陈皮等中药治疗，也可使用茵栀黄注射液静点，每日1次热毒型黄疸的发黄多在生后较晚的时间出现，伴见高热、烦躁喘促，或抽搐、或昏迷，并且有呕吐腹泻等胃肠道症状。此型—般病情较重，多为核黄疸病人。中成药可灌服安宫牛黄丸、紫雪丹等，汤药可用水牛角、生石膏、炒栀子、黄连、茵陈、菖蒲、大黄、钩藤等药，水煎服。若患儿已昏迷则中药灌不进去时，可用茵陈、栀子、大黄、甘草煎汤，保留灌肠，一日一次，或采用针灸，西药抢救等办法综合治疗。瘀滞型黄疽可见面目及全身发黄，黄色较深且晦暗，并逐渐加重，身体消瘦，饮食减少，大便溏稀，并伴有皮肤出血而见瘀斑瘀点等，中医认为此为热邪深入，伤及脾胃，瘀阻血分，因此治疗要活血化瘀，养肝健脾，中药可用柴胡、赤芍、白芍、当归、桃仁、红花、川芎、佛手、陈皮、茯苓、山药、鸡血藤等药物。脾湿型黄疸的小儿皮肤发黄，日久不易退，其色晦暗，面色无华，体质消瘦，乏力纳少，大便溏软，四肢欠温，治疗可用健脾化湿、和中之法，中药可用茵陈、白术、干姜、党参、山药、茯苓、佛手、菖蒲、郁金、焦山楂等，中成药可用健脾丸，地茵合剂等。总之，新生儿黄疸多有不同，应在婴儿出生后密切观察，其皮肤黄疸的变化。对于肤黄过早出现或逾期不退者和黄疸逐渐加重者，或黄疸退后复出者，应特别注意并及时就诊。当婴儿出现黄染时，还要注意观察小儿精神、呼吸、吃奶、大便颜色等情况，以便及早发现病理性黄疸，及早治疗。

　黄疸又称黄胆,俗称黄病,是一种由于血清中胆红素升高致使皮肤,黏膜和巩膜发黄的症状和体征.　　某些肝脏病,胆囊病和血液病经常会引发黄疸的症状.　　通常,血液的胆红素浓度高于2-3mg/dL（34-51）时,这些部份便会出现肉眼可辨别的颜色.[编辑本段]成因　　　　当血液中的红血球死亡,红血球中血红蛋白（Hemoglobin）的血红素（Heme）会于肝脏的库弗氏细胞（Kupffercells）及脾脏被转化为胆红素.胆红素经肝脏处理后,随胆汁分泌至十二指肠,最后透过消化系统,与粪便一同排出体外.　　黄疸症可根据上述的血红素代谢过程分为三类：　　肝前性黄疸/溶血性黄疸：当大量红血球被分解时出现的黄疸病症.　　肝源性黄疸：当肝脏无法正常处理胆红素时出现的黄疸病症.　　肝后性黄疸：当肝脏无法正常排除胆红素时出现的黄疸病症.治疗　　1,积极治疗原发病.　　2,对症治疗.　　甜瓜蒂能治顽固性黄疸　　人们在吃甜瓜的时候,经常把甜瓜蒂扔掉,而天津市传染病医院中西医结合一科主任贾建伟却把甜瓜蒂研成了粉末,通过鼻吸的方法治疗顽固性黄疸,每周1～2次,2～4周即可具有明显效果.　　贾建伟说,该法对于肝细胞性黄疸具有好的疗效.各型急慢性肝炎,肝硬化患者经过常规治疗3周后,黄疸没有明显消退.总胆红素大于100umol/L的患者,但是没有严重心脏病及鼻咽部原发病患者,也都能使用这种方法.　　这种治疗方法操作起来比较简单,先把所用药物研成细末,由一侧鼻腔吸入到鼻黏膜上,观察24小时,用药期间注意加强盐水漱口,以减轻药物对患者咽部的刺激.每次20mg就可以达到治疗效果,鼻子里会排出大量黄色的分泌物.黄疸越重的人分泌物量越多,排泄物中的胆红素含量越高.一般为每周1～2次,连续2～4周,就可使黄疸接近正常.但是甜瓜蒂具有一定的毒性,刺激性,每次用药时,都要严格控制剂量.　　中医理论认为,鼻为清窍,其气上通于脑,下行于肺,药物纳鼻而传十二经,药物通过鼻黏膜吸收,作用于经络,血脉及脏腑,循经入络直达病灶,起到祛病除疾的目的.因此鼻疗有通窍祛闭,宣畅气机的功效.而中药的“散”,作用于血流丰富的鼻黏膜,能使药物迅速发挥作用,与静脉给药有异曲同工之处.　　黏膜给药具有剂量小,起效快,有利于药物作用的发挥等优势,而且不经过代谢,能减少肝脏负担,避免肝损害的进一步加重.贾建伟说,从临床上观察,对于确是淤胆患者,使用甜瓜蒂粉吸入鼻治疗的效果不亚于思美泰和激素.用药后鼻分泌物量越多的患者,排泄胆红素越快.对于酒精造成的顽固性黄疸患者,尤其有效.新生儿黄疸预防与保健　　孕母期间注意饮食卫生忌酒和辛热之品不可滥用药物如孕母有黄疸病史可口服黄疸茵阵冲剂自确诊的服至分娩服药时间以两个月以上为宜婴儿出生后宜密切观察皮肤黄疸情况以便及时诊断和治疗注意过早出现或过迟消退或黄疸逐渐加深或退而复现等情况以便及时破损感染　　蓝光护理的注意点：　　蓝光疗法是以波长420-470nm的蓝色荧光管照射新生儿的皮肤,可使血清及照射部位皮肤间接胆红素转化为光-氧胆红素,并经胆汁及尿排出体外,以降低间接胆红素的含量.　　往蓝光床水盆内注入蒸馏水,调节温度30-32度早产儿/新生儿32-36度,湿度55%-65%,上灯管距30-50CM,下灯管距20-30CM,光疗前测生命体征,记录黄疸程度,戴上眼罩及尿布,每2-4小时测生命体征,保证水分的供给,2次喂奶间给予糖水.

生儿黄疸分为生理性黄疸和病理性黄疸，生理性黄疸一定时间内都会消退，病理性黄疸会由于很多原因导致，应该积极查清病理性黄疸的原因。如果是病理性的，请积极配合医生治疗，关于蓝光，社会上的反应是良好的，应该没什么副作用．黄疸是由于血清胆红素的浓度上升所致，而胆红素是一种金黄色物质，过量的胆红素可扩散进入组织，造成组织黄染．黄疸程度与血清胆红素的浓度成正比．那个指数,你可以询问医生它的正常范围,然后对比可得知是否正常.新生儿黄疸属肝前性黄疸，原因是肝细胞合成UDP-葡糖醛酸基转移酶(UGT)活性低下,出生4周后其肝细胞内UGT的活性才能达到成人水平.如果新生儿的黄疸一直不消退是比较危险的,会损伤大脑,称胆红素脑病.建议你多咨询医生,相信积极配合医生治疗是不会有什么危险的,不要太着急.