子宫肌瘤是女性生殖器官中常见的良性肿瘤，其形成与多种因素有关，如激素水平、遗传因素、生活方式、年龄增长和肥胖等。可能导致月经异常、腹部肿块、尿频等后果。 1.激素水平：雌激素和孕激素可刺激子宫肌瘤生长。例如长期使用含雌激素的保健品，或内分泌失调导致激素失衡。 2.遗传因素：部分患者有家族遗传倾向，亲属中患子宫肌瘤的比例较高。 3.生活方式：长期压力大、作息不规律、吸烟等不良生活方式可能增加患病风险。 4.年龄增长：随着年龄增加，患病几率上升，尤其在 30 - 50 岁女性中较为常见。 5.肥胖：脂肪组织可产生雌激素，肥胖女性体内雌激素水平相对较高，易患子宫肌瘤。 总之，子宫肌瘤的形成是多种因素综合作用的结果。一旦发现，应及时就医，医生会根据肌瘤的大小、位置、症状等综合评估，选择观察随访、药物治疗（如促性腺激素释放激素类似物、米非司酮、达那唑）或手术治疗。建议女性定期体检，保持良好的生活习惯。

朋友,你好,中医认为,子宫肌瘤因七情内伤,脏腑功能失调,气滞血瘀而成.现代医学研究发现：肌瘤组织中的雌激素受体量较正常子宫肌组织多.提示子宫肌瘤的发生与长期的雌激素含量过高导致内分泌失调有关.同时激素代谢受高级神经中枢调控,故神经中枢活动对促进本病也可能起很重要的作用.另外,细胞遗传学研究显示,部分肌瘤存在细胞遗传学的异常.子宫肌瘤的并发症如下：　　（一）感染及化脓：肌瘤感染多系瘤蒂扭转或急性子宫内膜炎的后果,血源性感染极为罕见.感染有时可为化脓性,少数病例在肿瘤组织中形成脓肿.　　浆膜下肌瘤蒂扭转后发生肠粘连,可受肠道细菌感染,发炎的肌瘤与子宫附件粘连,引起化脓性炎症.　　粘膜下肌瘤最易发生感染,常与流产后或产褥期急性子宫内膜炎并存.有些是刮宫术或产科手术的损伤所引起.由于肿瘤突出或手术创伤常使肿瘤包膜破裂,破裂后就易感染而发生腐崩.腐崩常引起严重不规则出血及发烧.排出之腐败碎屑因坏死组织失去着色反应,镜检常不能得到结果.　（二）扭转：浆膜下肌瘤可在蒂部发生扭转,引起急性腹痛.瘤蒂扭转严重者若不立即进行手术或不能自行转回,则可能由于瘤蒂扭断而形成游离肌瘤,已如前述.扭转的肌瘤也可带动整个子宫,引起子宫轴性扭转.子宫扭转的部位多在子宫颈管内口附近,但这种情况极少发生,多由于较大的浆膜下肌瘤附着在子宫底部而子宫颈管又较细长所致.症状,体征与卵巢囊瘤蒂扭转近拟只是包块较硬.　　（三）子宫肌瘤合并子宫体癌：子宫肌瘤合并子宫体癌者占2%,远较子宫肌瘤合并子宫颈癌为高.故更年期子宫肌瘤患者有持续子宫出血,应警惕有无子宫内膜癌同时存在.在确定治疗前,应做诊刮.　　（四）子宫肌瘤合并妊娠.子宫肌瘤的治疗要具体问题具体分析,治疗方案的选择,与年龄,病史,临床症状,肌瘤生长部位,大小,生长速度,绝经与否,是否有生育要求,经济条件等等密切相关.子宫肌瘤的手术指征：肌瘤患者,子宫附件切除的年龄,以往定为45岁以上.现在看来,要从实际出发,尤其是根据妇科内分泌学的进展,卵巢的保留年龄一般以50岁为界（绝经年龄平均49.5岁）,即50岁以内者,能保留卵巢者应予保留.或者50岁以后未绝经者的正常卵巢也应予保留,不以年龄划线.因为,正常绝经后卵巢仍具有一定内分泌功能,还要工作5～10年.保留卵巢有助于隐定植物神经,调节代谢,有利于向老年期过渡.子宫也有其内分泌作用,它是卵巢的靶器官,也不应随便切除.通常子宫切除的年龄定为45岁以上,45岁以下者,尤40岁以下,宜行肌瘤挖除术.行保留附件者,如双侧均可保留,则保留双侧比仅保留单侧为好.保留卵巢其卵巢癌的发生率为0.15%,不高于未切子宫者.有手术指征的患者我们都建议手术治疗,没手术指征的,可选治疗方案也有很多,根据不同病情选择：中医治疗（包括针灸和中药）,期待疗法,西药治疗.因你的病史提供太简略,无法具体回答你不手术行不行,建议提供更详细病史,如病史,伴随临床症状,肌瘤生长部位,大小,生长速度,绝经与否,经济条件,有否其他疾病等.一般来说51岁的年纪,若绝经了,不治疗,肌瘤自己也会慢慢缩小,但具体到个人,还是要具体分析.感谢你的提问,希望我的回答能帮到你,有需要请随时咨询我,有问必答网张家毓医生将耐心,细心,热情为你详细一一免费解答,祝你早日康复.

子宫肌瘤(myomaofuterus),又称子宫平滑肌瘤,是女性生殖器最常见的一种良性肿瘤.多无症状,少数表现为阴道出血,腹部触及肿物以及压迫症状等.如发生蒂扭转或其他情况时可引起疼痛.以多发性子宫肌瘤常见.本病确切病因不明,现代西医学采取性激素或手术治疗,尚无其他理想疗法.子宫肌瘤生长缓慢,无疼痛,一旦临床出现疼痛症状多因肌瘤并发症所引起,有些患者初次就医即因疼痛而来,应结合其临床症状与体征,找出其原因.肌瘤的并发症有红色变性,感染,扭转.建议您不要大意,最好到妇科医院去做一下超生检查是否是子宫肌瘤,确切诊断一下具体的位置,大小,是否需要手术,子宫肌瘤好发于卵巢功能较旺盛的30～45岁的妇女,50岁以后,由于卵巢功能明显衰退,肌瘤大多自行缩小.

子宫肌瘤的病因1.最近几年的研究表明性甾体激素在细胞增殖和分化中的作用是通过生长因子的产物调节生长因子对雌激素诱导细胞的生长和分化以自分泌和旁分泌的方式在组织局部起作用在子宫肌瘤中许多异常表达的生长因子在其他间质衍生的疾病中也有异常表达因此提出许多肽类生长因子及其受体是肌瘤生长和其他纤维组织生成性疾病的调节因子(NowakRA2001).生长因子在子宫肌瘤病因学中的作用.近年来大量研究发现与肌瘤生成和发展有关的生长因子共有3类第一类生长因子是胰岛素样生长因子(insuline-likegrowthfactorsIGF)IGF是小的单链多肽类因子IGF-Ⅰ由70个氨基酸组成IGF-Ⅱ由67个氨基酸组成传统认为只有肝脏产生现证实许多非肝脏组织也含有免疫反应性IGFs和IGFmRNA动物实验证明子宫肌细胞可产生这2种生长因子它们的表达是通过卵巢甾体激素控制IGF-Ⅰ对正常的子宫肌细胞和肌瘤的平滑肌细胞均能促进有丝分裂和分化特别是在与EGF和PDGF联合时更明显(StrawnJrEY1995)人类的子宫肌和子宫肌瘤都表达IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ的mRNA一些研究曾对比了这二种生长因子在2种组织类型中的表达水平但结果不肯定部分研究报道IGF-ⅠmRNA和蛋白表达水平在肌瘤和自体平滑肌之间是相同的而另一部分报道IGF-Ⅰ和蛋白的表达在子宫肌瘤比自体平滑肌要明显的高但2组研究的一致结论是绝经后和使用GnRHa治疗的妇女在子宫肌瘤中IGF-Ⅰ表达降低支持了卵巢甾体激素调节着IGF-Ⅰ表达的观点(EnglundK2000)IGF-ⅡmRNA和IGF-Ⅰ受体表达在子宫肌瘤和子宫肌中都有增加第二类是转化生长因子-β(TransformingGrowthFactorβTGF-β)它与创伤修复和各种纤维生成性疾病有关TGF-β以五种同工型存在其中123已在哺乳动物细胞和组织中识别TGF-β在它们靶组织中的生物活性通过3个特异细胞表面受体调节定为受体ⅠⅡⅢ型(MassagueJ1996)子宫肌瘤和子宫肌组织标本以及从这些组织建立的细胞系的研究指出在子宫肌瘤和自体平滑肌中通过TGFβ-3对TGFβ-1稳态信使RNA(mRNA)水平的分析显示子宫肌瘤比对照组TGFβ-3mRNA水平高3.5～5倍子宫肌瘤有较低的(60%)TGFβⅡ型受体表达Ⅱ型受体与细胞增殖变化紧密相关正常子宫肌的平滑肌细胞增殖受TGFβ-1和TGFβ-3抑制而子宫肌瘤的平滑肌细胞不被TGFβ-1生长抑制表现为在TGFβ-3反应中增加增殖(LeeBS2001)在子宫肌瘤的平滑肌细胞中TGF-β也增加细胞外基质纤连蛋白胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ型的产物(AriciA2000;LeeBS2001)肌瘤的平滑肌细胞对TGF-β的抗增殖反应的丢失与所观察的在动脉粥样硬化病变的血管平滑肌的反应相似这些平滑肌细胞也有TGFβⅡ型受体的明显降低和TGFβ-1表达的增加(McCaffreyTA1995)TGF-β配体受体系统中的改变涉及许多其他纤维组织生成性疾病如糖尿病性肾炎肺纤维化及肝硬化在这些病变的细胞中都有TGFβ-1水平的增加及细胞外基质胶原蛋白纤连蛋白产物的增加由于子宫肌瘤在TGF-β配体受体系统的改变与其他纤维生成性疾病相似故有人把子宫肌瘤作为一种纤维组织生成性疾病据此一些已知的抗纤维生成的药物可能为子宫肌瘤的药物治疗提供了新的途径第三类在肌瘤的生长和发展中有重要作用的生长因子是肝素结合生长因子(heparin-bindinggrowthfactorsHBGF)这些生长因子包括碱性成纤维细胞生长因子(BasicFibroblastGrowthFactorsBFGF)肝素结合表皮生长因子(heparin-bindingepidermalgrowthfactorsHBEGF)血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactorsVEGF)和血小板衍化生长因子(platelet-derivedgrowthfactorsPDGF)它们其中一些是血管基因刺激血管内皮细胞的增生和(或)迁移一些也是促平滑肌有丝分裂的(KlagsDrunM1993)子宫肌瘤是带有复杂血管网能形成血管腔的肿瘤它们的生存取决于是否能形成足够的血液供给子宫肌瘤也好像是血管结构和功能异常的疾病故又有人称子宫肌瘤是一个血管生成的肿瘤许多研究指出许多肝素结合生长因子是通过肌瘤和正常肌层细胞产生另一组研究也指出正常肌细胞和子宫肌瘤二者也产生血管内皮生长因子这些生长因子对子宫肌细胞和肌瘤细胞有促有丝分裂作用(RaukPN1995)肝素结合生长因子能够促进肌瘤细胞生长是通过2个机制：第一是增加位于肿瘤中的平滑肌细胞的增殖第二是通过刺激血管形成此外这些生长因子与子宫肌瘤的出血有关通常是增加血管的密度对子宫内膜血管起作用(NowakRA2001)在许多人类组织和癌细胞系中都证明干扰素(InterferonIFN)有降调和阻断BFGF产物的作用(SinghRK1995)实验室证明IFN-α是子宫平滑肌细胞增殖有效的抑制剂周身性给予IFN-α或-β能引起血管肿瘤的退化一份临床报告支持IFNs可能作为子宫肌瘤的治疗药物一位患者因肝炎用IFNs治疗持续6个月在IFN治疗前发现有一个大的子宫肌瘤治疗6个月后肌瘤直径缩小50%而且在治疗停止17个月后子宫肌瘤大小没有增加同时血清BFGF水平也降低(MinakuchiK1999)这为IFN用于子宫肌瘤的治疗提供了依据了解卵巢甾体激素调节子宫平滑肌细胞的生长卵巢甾体激素配体受体系统在子宫肌瘤中的变化以及被子宫肌瘤平滑肌细胞产生的诸多生长因子不仅调节平滑肌细胞的增殖凋亡和细胞外基质的产物而且也调节血管内皮细胞的增殖和迁移作用将对子宫肌瘤和一些间质衍化细胞增生所形成的疾病提出新的治疗途径子宫肌瘤的病因1.最近几年的研究表明性甾体激素在细胞增殖和分化中的作用是通过生长因子的产物调节生长因子对雌激素诱导细胞的生长和分化以自分泌和旁分泌的方式在组织局部起作用在子宫肌瘤中许多异常表达的生长因子在其他间质衍生的疾病中也有异常表达因此提出许多肽类生长因子及其受体是肌瘤生长和其他纤维组织生成性疾病的调节因子(NowakRA2001).生长因子在子宫肌瘤病因学中的作用.近年来大量研究发现与肌瘤生成和发展有关的生长因子共有3类第一类生长因子是胰岛素样生长因子(insuline-likegrowthfactorsIGF)IGF是小的单链多肽类因子IGF-Ⅰ由70个氨基酸组成IGF-Ⅱ由67个氨基酸组成传统认为只有肝脏产生现证实许多非肝脏组织也含有免疫反应性IGFs和IGFmRNA动物实验证明子宫肌细胞可产生这2种生长因子它们的表达是通过卵巢甾体激素控制IGF-Ⅰ对正常的子宫肌细胞和肌瘤的平滑肌细胞均能促进有丝分裂和分化特别是在与EGF和PDGF联合时更明显(StrawnJrEY1995)人类的子宫肌和子宫肌瘤都表达IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ的mRNA一些研究曾对比了这二种生长因子在2种组织类型中的表达水平但结果不肯定部分研究报道IGF-ⅠmRNA和蛋白表达水平在肌瘤和自体平滑肌之间是相同的而另一部分报道IGF-Ⅰ和蛋白的表达在子宫肌瘤比自体平滑肌要明显的高但2组研究的一致结论是绝经后和使用GnRHa治疗的妇女在子宫肌瘤中IGF-Ⅰ表达降低支持了卵巢甾体激素调节着IGF-Ⅰ表达的观点(EnglundK2000)IGF-ⅡmRNA和IGF-Ⅰ受体表达在子宫肌瘤和子宫肌中都有增加第二类是转化生长因子-β(TransformingGrowthFactorβTGF-β)它与创伤修复和各种纤维生成性疾病有关TGF-β以五种同工型存在其中123已在哺乳动物细胞和组织中识别TGF-β在它们靶组织中的生物活性通过3个特异细胞表面受体调节定为受体ⅠⅡⅢ型(MassagueJ1996)子宫肌瘤和子宫肌组织标本以及从这些组织建立的细胞系的研究指出在子宫肌瘤和自体平滑肌中通过TGFβ-3对TGFβ-1稳态信使RNA(mRNA)水平的分析显示子宫肌瘤比对照组TGFβ-3mRNA水平高3.5～5倍子宫肌瘤有较低的(60%)TGFβⅡ型受体表达Ⅱ型受体与细胞增殖变化紧密相关正常子宫肌的平滑肌细胞增殖受TGFβ-1和TGFβ-3抑制而子宫肌瘤的平滑肌细胞不被TGFβ-1生长抑制表现为在TGFβ-3反应中增加增殖(LeeBS2001)在子宫肌瘤的平滑肌细胞中TGF-β也增加细胞外基质纤连蛋白胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ型的产物(AriciA2000;LeeBS2001)肌瘤的平滑肌细胞对TGF-β的抗增殖反应的丢失与所观察的在动脉粥样硬化病变的血管平滑肌的反应相似这些平滑肌细胞也有TGFβⅡ型受体的明显降低和TGFβ-1表达的增加(McCaffreyTA1995)TGF-β配体受体系统中的改变涉及许多其他纤维组织生成性疾病如糖尿病性肾炎肺纤维化及肝硬化在这些病变的细胞中都有TGFβ-1水平的增加及细胞外基质胶原蛋白纤连蛋白产物的增加由于子宫肌瘤在TGF-β配体受体系统的改变与其他纤维生成性疾病相似故有人把子宫肌瘤作为一种纤维组织生成性疾病据此一些已知的抗纤维生成的药物可能为子宫肌瘤的药物治疗提供了新的途径第三类在肌瘤的生长和发展中有重要作用的生长因子是肝素结合生长因子(heparin-bindinggrowthfactorsHBGF)这些生长因子包括碱性成纤维细胞生长因子(BasicFibroblastGrowthFactorsBFGF)肝素结合表皮生长因子(heparin-bindingepidermalgrowthfactorsHBEGF)血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactorsVEGF)和血小板衍化生长因子(platelet-derivedgrowthfactorsPDGF)它们其中一些是血管基因刺激血管内皮细胞的增生和(或)迁移一些也是促平滑肌有丝分裂的(KlagsDrunM1993)子宫肌瘤是带有复杂血管网能形成血管腔的肿瘤它们的生存取决于是否能形成足够的血液供给子宫肌瘤也好像是血管结构和功能异常的疾病故又有人称子宫肌瘤是一个血管生成的肿瘤许多研究指出许多肝素结合生长因子是通过肌瘤和正常肌层细胞产生另一组研究也指出正常肌细胞和子宫肌瘤二者也产生血管内皮生长因子这些生长因子对子宫肌细胞和肌瘤细胞有促有丝分裂作用(RaukPN1995)肝素结合生长因子能够促进肌瘤细胞生长是通过2个机制：第一是增加位于肿瘤中的平滑肌细胞的增殖第二是通过刺激血管形成此外这些生长因子与子宫肌瘤的出血有关通常是增加血管的密度对子宫内膜血管起作用(NowakRA2001)在许多人类组织和癌细胞系中都证明干扰素(InterferonIFN)有降调和阻断BFGF产物的作用(SinghRK1995)实验室证明IFN-α是子宫平滑肌细胞增殖有效的抑制剂周身性给予IFN-α或-β能引起血管肿瘤的退化一份临床报告支持IFNs可能作为子宫肌瘤的治疗药物一位患者因肝炎用IFNs治疗持续6个月在IFN治疗前发现有一个大的子宫肌瘤治疗6个月后肌瘤直径缩小50%而且在治疗停止17个月后子宫肌瘤大小没有增加同时血清BFGF水平也降低(MinakuchiK1999)这为IFN用于子宫肌瘤的治疗提供了依据了解卵巢甾体激素调节子宫平滑肌细胞的生长卵巢甾体激素配体受体系统在子宫肌瘤中的变化以及被子宫肌瘤平滑肌细胞产生的诸多生长因子不仅调节平滑肌细胞的增殖凋亡和细胞外基质的产物而且也调节血管内皮细胞的增殖和迁移作用将对子宫肌瘤和一些间质衍化细胞增生所形成的疾病提出新的治疗途径