你可以了解了解建议你去医院治疗婴儿肝炎综合征婴儿肝炎综合征简称婴肝征,为儿科常见病.是指一组于婴儿期（（包括新生）起病,伴有黄疸,病理性肝脏体征和血清丙氨酸转氨酶增高的临床症候群.以肝内病变为主,病因复杂,预后悬殊.如能查出病因,明确诊断,就不再称婴肝征.一,病因（一）感染以病毒感染最多见,包括甲型肝炎病毒,乙型肝炎病毒,丙型肝炎病毒,巨细胞病毒,风疹病毒,埃可病毒,腺病毒,水痘病毒和EB病毒等.在我国,以巨细胞病毒（CMV）感染引起者较多见,约占本综合征的40%-80%.（二）遗传性代谢缺陷1.糖代谢障碍如半乳糖血症,遗传性果糖不耐症,糖原累积病Ⅳ型等.2.氨基酸代谢障碍如酪氨酸血症等.3.脂类代谢障碍如尼曼-匹克病,高雪病,二羟酸尿症等.4.其他代谢障碍如胆酸代谢异常,遗传性血色病和α1抗胰蛋白酶缺乏症等.（三）肝内胆管及间质发育障碍如肝内胆管缺加入胆管发育不良,胆管囊性扩张,肝纤维化等.（四）其他如朗汉（Langhans）细胞性组织细胞增多症,化学物和药物中毒等.国内外资料表明,至今仍有不少病人的病因不明,有待进一步寻找.二,发病机制和病理本病的发病机制颇为复杂,随各种病因各异.一般来说,病毒感染时,肝细胞大多受病毒直接损伤或免疫损伤,发生大量肝细胞病变,坏死和凋亡；细菌感染多见于败血症和泌尿系感染时,主要由毒素等使肝细胞受损；由各种代谢障碍引起者,常为异常的毒性代谢中间产物损害肝细胞；肝内胆管发育障碍引起者,先引起肝内胆汁淤积,进而影响肝细胞的营养代谢而产生病变.婴儿时期肝脏病变的发生和进展似与肝内各类细胞间的相互作用有关,不论是肝细胞,血窦细胞,Kupffer细胞或胆管上皮细胞中何者最先受到病变,均会影响另类细胞的功能.幼小婴儿肝的肝细胞含双核居多,肝细胞破溃后,肝细胞核被巨噬细胞所吞噬,形成巨多核细胞,这是新生儿和幼婴肝炎的一种特殊病理征象.因而,虽然病因和发病机制复杂,但病理改变却基本相似,不同程度地存在下列3种主要征象：①肝细胞坏死,巨多核细胞形成；②汇管区和边缘胆小管增生,不仅见于胆道闭锁者,也可见于某些代谢障碍病和肝细胞损害时；③在增生的胆小管周围见到纤维母细胞性活动,表现为形成胶原的酶活力增高,血清中结缔组织形成的标记物增多,肝内纤维组织增生.此外,有的还有肝小叶和汇管区内炎性细胞浸润,重者尚有肝硬化形成.三,临床表现（一）临床类型一般可分两型.1.肝炎型胃肠道症状一般较为明显,可有纳差,恶心,呕吐,腹胀,腹泻,大便色泽正常或较黄.黄疸轻至中度,肝脏轻度到中度肿大,质地一般偏硬或中等硬度.随病情好转黄疸逐渐消退,肝脏回缩.少数患儿表现为急性重症或亚急性重症肝炎,黄疸进行性加重,有明显的精神神经症状和出血倾向,以及多系统功能衰竭,预后恶劣.2.淤胆型黄疸较深,持续较久,大便浅黄或呈白陶土色.肝脏进行性肿大,质地中度到重度坚硬.由于胆汁淤积,十二指肠胆汁量减少或缺乏,常伴发脂肪泻,脂溶性维生素吸收障碍,生长停滞及出血.若病情进一步恶化,导致胆汁性肝硬化.（二）其他临床表现由于病因不同,又有下列不同的临床特点.1.发病年龄婴肝征多见于6个月以内,尤其3个月内最为多见.巨细胞病毒,风疹病毒和弓形虫等感染出生后不久即可发生；甲型肝炎病毒,乙型肝炎病毒等感染可出现晚些；细菌感染在新生儿或幼小婴儿时出现；半乳糖血症,酪氨酸血症进食母乳后即可逐渐出现；果糖不耐症则在进食果糖后才出现.2.脾脏肿大甲型肝炎病毒,乙型肝炎病毒,丙型肝炎病毒感染一般脾脏不大；巨细胞病毒,风疹病毒,弓形虫感染时常脾大；碳水化合物（除Ⅳ型糖原累积病外）,氨基酸代谢障碍一般脾也不大；肝内胆管发育障碍初期不大,发生肝硬化和门脉高压时脾大.3.营养障碍重者常伴蛋白质-热量不足,淤胆型常伴脂溶性维生素缺乏.4.其他伴同征象神经系统损害见于先天性巨细胞病毒,风疹病毒,弓形虫感染和半乳糖血症等.先天性心脏病见于风疹,巨细胞病毒和弓形虫感染.白内障见于风疹,半乳糖血症.朗汉细胞性组织细胞增多症等时则有发热,皮疹等.四,实验室和其他特殊检查（一）肝功能检查1.血清胆红素血中结合胆红素和非结合胆红素值均升高,常以结合胆红素升高为主.2.血清丙氨酸转氨酶（ALT）升高程度不一,与肝细胞损害程度有关,当病情恢复时逐渐降至正常.3.血清γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）,5’-核苷酸酶（5’-NT）,碱性磷酸酶（AKP）和血清胆汁酸等检查,在伴有胆汁淤积时明显升高.4.凝血酶原时间能早期反映肝脏功能,当肝细胞损害时凝血酶原时间显著延长.（二）病原学检测1.病毒感染标记物检查如血抗HAV-IgM检查有无甲型肝炎病毒感染；血清HBsAg,HBV-DNA检查有无乙型肝炎病毒感染；血清抗CMV-IgM和血清抗EBV-IgM检查有无巨细胞病毒和EB病毒感染.在新生儿因为产生IgM抗体的能力较弱,因而会有假阴性存在.此外进行尿液CMV培养,能提高诊断率.2.细菌培养血培养和中段尿培养以发现有无败血症和泌尿系感染.3.血抗弓形虫抗体检查以发现弓形虫感染.（三）代谢病筛查如测尿液中的还原物质和空腹血糖,半乳糖值以发现半乳糖血症,果糖不耐症或糖原累积病.测血清α1-AT值以发现α1-AT缺乏症等.（四）影像学检查作肝脏超声,CT或MRI检查或经皮胆管选影可发现肝内胆管发育障碍.五,诊断凡具备婴儿期发病,黄疸,病理性肝脏体征和丙氨酸转氨酶增高四大特点时就可确立婴肝征的诊断.并根据患婴表现,作出临床类型诊断.鉴于本综合征为多因性疾病,治疗和预后与病因密切相关,因此应进一步根据流行病学资料,临床特点和各种检查尽可能作出病因诊断.六,鉴别诊断应与先天性肝外胆道闭锁症进行鉴别.早期鉴别诊断有助于胆道闭锁手术治疗,同时又可避免对婴肝征病人错误手术而加重病情.胆道闭锁症的主要症状与体征为进行性黄疸加深,出生后一贯排灰白色大便；肝脏进行性肿大,早期肝功能多属正常,以后逐渐异常；常于3-4个月发现胆汁性肝硬化.婴肝征和胆道闭锁症除有不同的临床表现外,下列检查可资鉴别.1.血清胆红素值动态变化肝炎者随病程,病情可有波动,而胆道闭锁者呈逐渐升高,以直接胆红素升高显著.2.十二指肠液颜色和胆红素含量动态观察婴肝征时一般有如下几种变化：①典型黄色液体,胆红素浓度较高；②淡黄色液体,胆红素浓度较低；③黄-浅白液体交替,胆红素浓度随之变化；④一过性白色液体,胆红素缺如,当肝细胞炎症减轻时转为黄色.胆道闭锁者十二指肠液呈白色,胆红素缺如大便白色.3.胆囊大小动态观察用超声技术观察到正常婴儿胆囊随哺乳而变化,即在哺乳前较小,哺乳中增大,哺乳后变小.婴肝征者有此动态变化,而胆道闭锁者则无.4.肝穿刺作活组织检查婴肝征者肝小叶结构紊乱,肝细胞呈点状或片状坏死,巨多核细胞多见,胆小管增生少,胆汁淤积较轻.胆道闭锁者肝小叶结构基本正常,肝细胞坏死不明显,胆小管大量增生,胆汁淤积重,有胆栓形成,门管区和小叶周围水肿和纤维化.5.剖腹探查.七,预防病因复杂,预防较为困难.阻断母婴传播乙肝病毒,可防止由HBV引起的婴肝征发生.八,治疗（一）一般治疗1.护肝退黄茵桅黄5-10ml/次,加于50ml葡萄糖液中,每日静注一次；大黄0.5g/kg,每日泡服；白蛋白按每次1g/kg静注,每1-2日1次.2.出血倾向防治可先用维生素K,新鲜血静注,或凝血酶原复合物（凝血因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ）溶于5ml注射用水中静注.3.营养适当的营养供给对肝脏的修复极其重要,若营养供给过多与不足都对肝脏不利.4.补充适量脂溶性维生素对淤胆型者尤为必要,维生素K110mg,每2周静滴一次；维生素E10mg/kg（总量不超过200mg）,每2周一次肌注；维生素A10万IU,每2个月一次肌注；维生素D30万-60万U,每月一次肌注.（二）病因治疗1.若为CMV感染,可试用更昔洛韦每次5mg/kg静滴（1h以上）,一日2次,每次隔12h,一般疗程2-4周,注意骨髓抑制等副作用.2.某些遗传性代谢缺陷病如半乳糖血症应停用一切奶类和奶类制品,改用豆浆及蔗糖喂养；酪氨酸血症给予低苯丙氨酸,低酪氨酸饮食.（三）肝移植对遗传代谢性,肝纤维化等引起者有条件时可予以肝移植治疗.九,预后本综合征的预后与其病因密切相关,CMV感染引起者多数预后良好,病情可以完全恢复；遗传代谢病和肝内胆管及间质发育障碍引起者,则病因不除,难能恢复.来源：中华肝病康复网

你好有些资料你可以参考一下婴儿肝炎综合症，包括乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒和风疹病毒等所引起的肝炎，亦可由ECHO病毒、EB病毒、弓形虫或各种细菌所致。少数病例与先天性谢缺陷有关。部分病例原因不明。本病与胆管闭锁有时很难鉴别。（一）临床表现1．起病常缓慢而隐慝。主要表现为黄疸，其它症状如呕吐、厌食、腹泻、发热、精神差、体重不增等，大便颜色由黄转为淡黄或灰白，尿色深黄。重症可发展到肝昏迷或发生大出血、脓毒血症等并发症而死亡。2．体检皮肤、巩膜黄染，皮肤常黄暗偏黑，肝脏或脾脏肿大，重症者发展成肝硬化。（二）辅助检查1．胆红素升高，结合与未结合胆红素均高，以前者为主。2．丙氨酸转氨酶升高或正常。3．碱性磷酸酶及γ-谷氨酰转肽酶不同程度升高。4．甲胎球蛋白测定，甲胎球蛋白阳性，可持续增高，提示肝细胞有破坏，随病情好转而下降。若甲胎蛋白下降而临床症状不缓解，示病情严重。5．血清病原学检查，包括凝集反应、补体结合试验、免疫荧光及免疫酶联测定。6．病毒分离及弓形虫检测，聚合酶链反应（PCR）、DNA杂交等方法。7．脑听觉诱发电位（BAEP）与闪光视觉诱发电位（FVEP）测定，评估听力及视力损伤程度。8．为鉴别肠道闭锁，可通过B超、核素胆道扫描、胆道造影、肝活检等检查。9．其他α-抗胰蛋白酶缺乏、半乳糖血症、遗传性果糖不耐受、囊性纤维变性等遗传代谢缺陷所致黄疸，作相应检查，进行鉴别诊断。1．对诊断末完全明确儿，应严密观察、定期随方，及早作出诊断、鉴别诊断，避免不应作的手术。2．营养过量与不足都对肝脏不利，供应一定量的糖类、生理需要的食物蛋白质及高脂肪饮食。必要时给予肠道外营养，补充支链氨基酸及必需脂肪酸。3．激素醋酸泼尼松（强的松）或地塞米松等对部分病例有一定疗效，病程按临床情况而定，一般共用4-8周，要注意预防其他感染。4．保肝利胆酌情选用一些酶类制剂如辅酶A、三磷酸腺苷（ATP）等，及维生素B12、水飞蓟素（益肝灵）、葡醛内酯（肝泰乐）、胆酸钠、维生素K等。5．补充适量维生素维生素A、D、K、E肌注。6．降低转氨酶活力的药物如联苯双酯等。7．中草药如中药茵陈三黄（包括茵陈、制大黄、黄岑、甘草）等。8．备用治疗选择抗病毒药物，如干扰素及其诱导剂阿昔洛韦（无环鸟苷），其衍生物二羟丙氧鸟嘌呤、利巴韦林（三氮唑核苷）等，以及转移因子、胸腺多肽、左旋咪唑等免疫增强剂。

以病毒感染最多见，包括甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、埃可病毒、腺病毒、水痘病毒和EB病毒等。在我国，以巨细胞病毒（CMV）感染引起者较多见，约占本综合征的40%-80%。　　（二）遗传性代谢缺陷　　1）糖代谢障碍如半乳糖血症、遗传性果糖不耐症、糖原累积病Ⅳ型等。　　2）氨基酸代谢障碍如酪氨酸血症等。　　3）脂类代谢障碍如尼曼-匹克病、高雪病、二羟酸尿症等。　　4）其他代谢障碍如胆酸代谢异常、遗传性血色病和α1抗胰蛋白酶缺乏症等。　　（三）肝内胆管及间质发育障碍　　如肝内胆管缺加入胆管发育不良、胆管囊性扩张、肝纤维化等。　　（四）其他　　如朗汉（Langhans）细胞性组织细胞增多症、化学物和药物中毒等。国内外资料表明，至今仍有不少病人的病因不明，有待进一步寻找　病因复杂，预防较为困难。阻断母婴传播乙肝病毒，可防止由HBV引起的婴肝征发生。　　（一）一般治疗婴儿肝炎综合症　　1）护肝退黄茵桅黄5-10ml/次，加于50ml葡萄糖液中，每日静注一次；大黄0.5g/kg，每日泡服；白蛋白按每次1g/kg静注，每1-2日1次。　　2）出血倾向防治可先用维生素K、新鲜血静注，或凝血酶原复合物（凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）溶于5ml注射用水中静注。　　3）营养适当的营养供给对肝脏的修复极其重要，若营养供给过多与不足都对肝脏不利。　　4）补充适量脂溶性维生素对淤胆型者尤为必要，维生素K110mg，每2周静滴一次；维生素E10mg/kg（总量不超过200mg），每2周一次肌注；维生素A10万IU，每2个月一次肌注；维生素D30万-60万U，每月一次肌注。（二）病因治疗　　1）若为CMV感染，可试用更昔洛韦每次5mg/kg静滴（1h以上），一日2次，每次隔12h，一般疗程2-4周，注意骨髓抑制等副作用。　　2）某些遗传性代谢缺陷病如半乳糖血症应停用一切奶类和奶类制品，改用豆浆及蔗糖喂养；酪氨酸血症给予低苯丙氨酸、低酪氨酸饮食。　　（三）肝移植　　对遗传代谢性、肝纤维化等引起者有条件时可予以肝移植治疗

（一）一般治疗婴儿肝炎综合症　　1）护肝退黄茵桅黄5-10ml/次，加于50ml葡萄糖液中，每日静注一次；大黄0.5g/kg，每日泡服；白蛋白按每次1g/kg静注，每1-2日1次。　　2）出血倾向防治可先用维生素K、新鲜血静注，或凝血酶原复合物（凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）溶于5ml注射用水中静注。　　3）营养适当的营养供给对肝脏的修复极其重要，若营养供给过多与不足都对肝脏不利。　　4）补充适量脂溶性维生素对淤胆型者尤为必要，维生素K110mg，每2周静滴一次；维生素E10mg/kg（总量不超过200mg），每2周一次肌注；维生素A10万IU，每2个月一次肌注；维生素D30万-60万U，每月一次肌注。（二）病因治疗　　1）若为CMV感染，可试用更昔洛韦每次5mg/kg静滴（1h以上），一日2次，每次隔12h，一般疗程2-4周，注意骨髓抑制等副作用。　　2）某些遗传性代谢缺陷病如半乳糖血症应停用一切奶类和奶类制品，改用豆浆及蔗糖喂养；酪氨酸血症给予低苯丙氨酸、低酪氨酸饮食。　　（建议你到三级甲医院治疗就不错。肝移植　　对遗传代谢性、肝纤维化等引起者有条件时可予以肝移植治疗。1预后护理　　婴儿肝炎综合症　　本综合征的预后与其病因密切相关，CMV感染引起者多数预后良好，病情可以完全恢复；遗传代谢病和肝内胆管及间质发育障碍引起者，则病因不除，难能恢复。婴儿肝炎综合症病程较长，患儿喂养难度大，护理工作要耐心。房间要保持空气新鲜，阳光充足。