尿崩症是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（又称抗利尿激素）不同程度的缺乏，或肾脏对其不敏感，导致肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿等症状的一种疾病。其病因复杂，包括遗传因素、自身免疫性疾病、肿瘤、感染、创伤等。 1.遗传因素：部分尿崩症患者存在遗传因素，如基因突变导致抗利尿激素合成或分泌异常。 2.自身免疫性疾病：自身免疫反应可能损伤下丘脑-神经垂体，影响抗利尿激素的合成与释放。 3.肿瘤：下丘脑或垂体的肿瘤，如颅咽管瘤、松果体瘤等，可压迫或破坏神经垂体，引起尿崩症。 4.感染：脑炎、脑膜炎等感染性疾病，可能累及下丘脑-神经垂体，导致尿崩症。 5.创伤：颅脑外伤、手术损伤等可能影响抗利尿激素的分泌或传导。 总之，尿崩症的病因多样，诊断需要综合临床表现、实验室检查等。治疗方法包括药物治疗（如去氨加压素、氢氯噻嗪、卡马西平等）和病因治疗。患者一旦出现相关症状，应及时到正规医院就诊，明确诊断并接受规范治疗。

原发病的临床表现继发性尿崩症的患者还有原发病的症状和体征。外伤性CDI的患者可表现为暂时性尿崩症和三相性尿崩症。三相性尿崩症可分为急性期、中间期和持续期。急性期表现为多尿，在损伤后发生，一般持续4-5天，主要是因为损伤引起神经元休克，不能释放AVP或释放无生物活性的前体物质。中间期表现为少尿和尿渗透压增高，由AVP从变性神经元中溢出，使循环中AVP突然增多所致。持续期表现为持续性多尿，出现时间不定，道标视上核和室旁核内大细胞神经元消失>90%或垂体柄不可逆损伤>85%。妊娠期尿崩症（GDI）：是指在妊娠晚期出现，以多尿、低比重尿、烦渴、多饮、电解质紊乱为主要表现的一组症候群，多为一过性。在各种引起GDI的因素中，由胎盘分泌的血管加压素酶的作用最为重要，它使AVP的降解增加，当人体内AVP降解与脑垂体代偿性AVP分泌增加之间的平衡被打乱，剩余的AVP水平不能维持足够的抗利尿活性，从而引起尿崩症。分娩后此酶水平迅速下降，4周后血浆中已经检测不到其活性。

尿崩症（DI）是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。前者为中枢性尿崩症（CDI），后者为肾性尿崩症（NDI），其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿崩症常见于青壮年，男女之比为2：1，遗传性NDI多见于儿童。什么是尿崩症,尿崩症是由于脑下垂体后叶激素之一的抗利尿激素的缺乏所引起的肾脏排出水分增加的现象.原因是肾细尿管的再吸收受到影响.多尿症意味着尿量的增加,它和糖尿并无关系.什么是尿崩症,氢氯噻嗪每次15mg,每日2—3次,可使尿量减少约一半.其作用机制可能是由于尿中排钠增加,体内缺钠,肾近曲小管重吸收增加,到达远曲小管原尿减少,因而尿量减少,长期服用氢氯噻嗪可能引起缺钾,高尿酸血症等,应适当补充钾盐.卡马西平能刺激AVP分泌,使尿量减少,但作用不及氯磺丙脲.每次0.2g,每日2—3次.

人每天摄入和排除的水保持一定的平衡，以维持正常的生理活动。尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素（ADH）的产生和作用发生障碍，肾脏不能保留水分，临床上表现为排除大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮等症状的一种疾病。临床上多数是由于ADH缺乏导致的中枢性尿崩症，也有部分是由于肾小管对ADH的反应障碍导致的肾性尿崩症。也有各种因素导致饮水过多所表现的多饮、多尿症状。这是在百度百科找出来的，希望能对你有用。因为我们也不是什么专家，所惟没有见过的病一般都是百度

氯磺丙脲可加强AVP作用,也可能刺激其分泌,服药后可使尿量减少,尿渗透压增高,每日剂量不超过0.2g,一次口服.本药可引起严重低血糖,也可引起水中毒,应加注意.什么是尿崩症,病因治疗继发性尿崩症应尽量治疗其原发病.预后：轻度脑损伤或感染引起的尿崩症可完全恢复,特发性尿崩症常属永久性尿崩症(diabetesinsipidus)是由于脑下垂体后叶激素之一的抗利尿激素的缺乏所引起的肾脏排出水分增加的现象.原因是肾细尿管的再吸收受到影响.多尿症意味着尿量的增加,它和糖尿并无关系.　尿崩症是由于抗利尿激素（即精氨酸加压素,简称AVP）缺乏,肾小管重吸收水的功能障碍,从而引起以多尿,烦渴,多饮与低比重尿为主要表现的一种疾病.本病是由于下丘脑—神经垂体部位的病变所致,但部分病例无明显病因,尿崩症可发生于任何年龄.什么是尿崩症,尿崩症一烦渴狂饮,尿频量多为主要特征,病程久者可伴体形消瘦,疲乏无力,食欲不振,皮肤干燥,毛发枯黄,头晕目眩,失眠多梦,耳鸣耳聋,腰膝酸痛,肢体麻木。