抗心磷脂抗体是一种自身抗体，其存在可能导致多种健康问题，如反复流产、血栓形成、血小板减少等。产生原因较为复杂，包括自身免疫疾病、感染、遗传等因素。治疗方法多样，需根据具体病情选择。 1. 自身免疫疾病：如系统性红斑狼疮，患者体内免疫调节紊乱，易产生抗心磷脂抗体。 2. 感染：某些病毒、细菌感染，如支原体感染，可能刺激免疫系统产生该抗体。 3. 遗传因素：部分人由于遗传基因特点，存在易产生抗心磷脂抗体的倾向。 4. 药物影响：某些药物可能影响免疫系统，间接导致抗心磷脂抗体的出现，如肼苯哒嗪等。 5. 其他因素：长期暴露于有害物质、不良生活习惯等也可能有一定影响。 总之，抗心磷脂抗体的产生是多种因素综合作用的结果。一旦发现其阳性，应及时就医，进行全面检查和评估，以便制定合适的治疗方案。患者要保持良好的生活习惯，增强自身免疫力。

对于抗心磷脂抗体一定要重视，你提到抗心磷脂抗体为你解答如下.你好，支原体和衣原体可与其他菌群共同寄居在人体泌尿生殖道的黏膜上,与人体和平共处.因此每个人都是支原体、衣原体携带者。当机体因某种原因（如泌尿生殖道黏膜损伤）使抵抗力降低时,支原体和衣原体就会大量繁殖,形成感染,引起病变.一般来说,只要没临床不适症状，（尿频、尿急、尿痛、尿道流分泌物或女性白带异常等）即使阳性也属于正常的寄生菌群，可以不必管它的。如果存在症状需要及时治疗啦。按非淋治疗即可。抗心磷脂抗体（ACA）是一种以血小板和内皮细胞膜上带负电荷的心磷脂作为靶抗原的自身抗体。此抗体是通过作用于胎盘血管内皮细胞的膜磷脂,导致血栓形成和滋养层细胞功能改变，形成胎盘梗死,胎死宫内,进而导致流产的发生,且与血栓形成、血小板减少、宫内发育迟缓有密切的关系。具体说抗心磷脂抗体阳性可能会导致复发性流产等不良妊娠结局。建议尽早去医院治疗，治疗一般是口服阿司匹林，注射人免疫球蛋白、肝素、激素等方法。如果抗心磷脂抗体阴性，患者可以怀孕；希望对你有所帮助。

你好，抗心磷脂抗体（ACA）是一种以血小板和内皮细胞膜上带负电荷的心磷脂作为靶抗原的自身抗体。此抗体是通过作用于胎盘血管内皮细胞的膜磷脂,使前列环素合成释放减少,干扰血栓降解素及纤维蛋白溶酶系统活性的释放,影响蛋白系统的活化等多种病理机制，导致血栓形成和滋养层细胞功能改变，形成胎盘梗死,胎死宫内,进而导致流产的发生,即抗心磷脂抗体阳性可能会导致复发性流产等不良妊娠结局。就你的情况看，抗心磷脂为阴性。现在怀孕6个月，一直服用中药消抗2。是否顺产要看妊娠后期的具体情况。只要骨盆没有什么问题，还是可以顺产的。现在要增加营养，均衡营养，预防各类感染（感冒，腹泻等）。节制房事。定期产前检查。一般孕2个半月可以做脱畸全套（TORCH）检查。孕15周后可以做个唐氏筛查，孕24-28周可做“糖筛检查”。祝你好孕。如有问题可以随时到http：//chen_nan_ning.120.net/这个网址找我咨询，或直接电话咨询，方便、直接、详细、快捷。我会尽心回答的。医生询问：

建议做好孕期检查，于孕14-19周做唐氏筛查，孕20周选择一家合适的医院建立孕检卡定期做好孕检，建立孕检卡后一般于孕36周前每四周检查一次，孕36周后每周检查一次。在此过程中若有不适则可随时就诊增加检查次数。妊娠22-26周的时候需要做个四维彩超产前排畸，四维彩超可立体显示胎儿的颜色、面、各器官的发育情况，甚至胎儿在母体里的状态也可以观察到；对胎儿畸形，如唇裂、腭裂、骨骼发育异常、心血管畸形等能早期诊断。

抗磷脂综合征概述编辑抗磷脂综合征抗磷脂综合征（anti-phospholipidsyndrome,APS）是指由抗磷脂抗体（APL抗体）引起的一组临床征象的总称，主要表现为血栓形成，习惯性流产，血小板减少等。在同一患者可仅有上述一种表现，也可同时有多种表现。APS是一种自身免疫性疾病，目前公认的诊断标准是病人具有下列临床特点之一：全身各脏器动、静脉血栓：复发性流产；胎儿死亡以及由于胎儿宫内窘迫提前分娩致新生儿死亡；自身免疫性血小板减少，上述临床表现同时伴有病人血清中出现APL包括抗心磷脂抗体（ACA）和狼疮凝血因子（LA）。在临床上由于抗心磷脂抗体的特异性更强，与上述临床表现关系更密切，因而也称为抗心磷脂综合征（anti-cardiolipinsyndrome,ACS)。APL是一组对机体带磷脂负电荷的蛋白复合物产生的特异性自身抗体，机体内某些血浆蛋白如β2糖蛋白（β2－GPI)的分子上带有ACA的抗原决定簇，ACA与β2-GPI结合后能识别带负电荷的磷脂复合物，并使β2－GPI的表面结构发生变化而出现被ACA识别的表位，β2－GPI具有抑制凝血酶原、抑制二磷酸腺苷（ADP）等引起的血小板聚集及其表面生成凝血酶、并阻滞磷脂依赖性凝血反应，当ACA与其反应后易形成血栓。因此，当ACL结合到细胞上通过蛋白上的结合磷脂诱发促凝活性，磷脂在APS栓塞的发生机理中起到系统性红斑狼疮（SLE）中出现这种综合征时称为继发性抗磷脂综合征，而在非SLE患者中出现者称为原发性磷脂综合征。3抗磷脂综合征临床表现编辑血栓形成抗磷脂综合征中最突出表现是血栓形成，可以发生在动脉，也可在静脉。其中最常见是反复深静脉血栓、包括肾，视网膜和下腔静脉血栓，但对患者威胁更大是动脉血栓。在ACA阳性的SLE患者组织病理中发现非炎性阻塞性血管病变呈节段性，病变虽少，却很严重。心肌内动脉有纤维性血栓形成，并引起心肌梗塞，毛细血管和小动脉被纤维性物质阻塞，这些病理改变很可能都是APL抗体作用的结果。目前认为ACA引起血栓形成的可能机制是：ACA与血小板或血管内皮细胞的膜磷脂发生抗原、抗体反应、抑制血管内皮细胞合成前列环素（PG12），从而使血栓形成的因素增加；ACA损伤血管内皮细胞后，使其释放纤溶酶原致活物减少，纤溶活性减低，从而使血栓倾向增加；ACA－IgG亦可对内皮细胞造成直接的免疫损伤，从而触发血小板粘附、聚集和因子Ⅻ活化；ACA能抑制血栓调节素，使活化蛋白C减少，体内凝血活性增高，促使血栓形成。妊娠合并APS大约有1/3无症状，1/3患者被认为系统性红斑狼疮（SLE），1/3表现为复发性流产、死胎、早产或IUGR等。其中LA阳性未治的病例复发性流产、胎死宫内发生率达90%以上；CA阳性者死胎发生率为76%左右；患APS分娩的成活婴儿中IUGR占60%。妊娠合并APS发生妊高征先兆子痫的机会增加，而且在先兆子痫的病人中发现APA阳性率显著高于正常妊娠。有报道1例APS伴复发性流产和二次分娩肾萎缩、口腔颚部发育不全的畸形儿，认为APS妊娠有可能引起先天性畸形。胎儿妊娠丢失无论是否为SLE患者，反复的自然流产和宫内死胎与ACA呈显著正相关。ACA阳性率的孕妇在妊娠早期易反复流产，在妊娠中，后期易发生宫内胎儿死亡，特别是ACA－IgG水平中至高度升高者。Oshiro对检测过ACA且流产2次以上妇女进行回顾性研究发现，ACA阳性妇女发生宫内胎儿死亡是较发妊娠早期流产更具特点的类型。而Lockshin等的研究揭示ACA能更早更敏感地预测自发性流产。ACA引起胎儿死亡的机制可能为：（1）ACA可引起子宫肌层内PG12水平下降，使胎盘容易发生梗而导致流产。（2）ACA引起胎盘血管炎，致使胎儿氧供及营养不足而死亡。（3）ACA作用于胎盘血栓形成和血管收缩，胎盘血流量减少，致使儿窘迫、死亡。血小板减少血小板减少是APS表现之一，APL是直接针对细胞膜的抗体，可引起自身免疫性溶血性贫血，有报道特发性血小板减少性紫癜的患者中30%APL阳性，APL与血小板膜磷脂结合，能激活血小板，使其集聚加速，从而导致血小板减少。ACA引起血小板减少的机制：ACA与血小板内膜磷脂结合,增加单细核巨噬细胞系统对血小板吞噬和破坏,导致血小板减少；ACA促使血小板激活，从而易于形成血栓，同时血小板消耗性减少。其他临床表现网状青斑是APS最常见的皮肤表现，约见于80%的患者，非脑卒的神经系统表现常由小血管栓塞性疾病引起，可为精神紊乱或一过性缺血性发作。最近文献报道，ACA各神经精神障碍有关，中枢神经系统病变者的ACA阳性者，可表现为癫痫、偏头痛、暂时性脑缺血和一过性黑蒙、精神异常、偏瘫、脑梗死、中风等，某些非栓塞性神经疾病如舞蹈病、吉兰－巴雷（Guillain-Barre)综合征等亦与ACA有关。ACA致神经系统病变的机制准则（1）是由于血栓形成致脑组织中微梗死灶形成，少数则因大动脉栓塞而出现脑组织大片梗死引起偏瘫。（2）可能是ACA与神经细胞的磷脂发生交叉反应，从而引起神经系统损伤。（3）SLE患者神经病可能与ACA对胶质细胞的抑制引起的血脑屏障破坏及ACA对神经细胞和神纤维的作用有关。以上即为针对抗心磷脂抗体这个问题所做的回答，希望可以给到您帮助，同时希望您有需要的话，还是得到医院咨询专业医生。以上仅供参考。