缺血缺氧脑病是由于脑组织缺血、缺氧导致的一系列病理生理改变，常见于新生儿窒息、心脏骤停等情况。其症状包括意识障碍、抽搐、肌张力异常等。治疗方法包括改善脑循环、营养神经、控制惊厥、减轻脑水肿等。 1.改善脑循环：可使用丹参注射液、川芎嗪注射液等，促进脑部血液供应。 2.营养神经：常用神经节苷脂、甲钴胺等药物，有助于神经细胞的修复和再生。 3.控制惊厥：苯巴比妥、地西泮等是常用的抗惊厥药物。 4.减轻脑水肿：甘露醇、呋塞米等利尿剂有助于减轻脑水肿。 5.康复治疗：包括运动疗法、物理因子治疗等，促进神经功能恢复。 总之，缺血缺氧脑病需要及时诊断和治疗，综合运用多种治疗方法，以减轻脑损伤，提高患者的生活质量。患者应在正规医院接受系统治疗，并遵循医生的建议进行康复训练。

你好,H/E是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变,主要由宫内窘迫,新生儿窒息缺氧引起,少数可发生在其他原因引起的脑损害.多发生在窒息人足月儿,但也可发生在早产儿.治疗措施　　预防重于治疗,一旦发现胎儿宫内窘迫,立即给产妇供氧,并准备新生儿的复苏和供氧,出生后让患儿平卧,头稍抬高,少扰动.　　1.供氧根据病情选用各种供氧方法,保持血氧PaO2在6.6～5.9.31kPa（50～70mmHg）以上,PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下,但敢防止PaCO2过低,以免脑血流过少.　　2.维持正常血压,避免血压过大波动,以保持脑血流灌注的稳定.血压低时可用多巴胺（3～μg/kg/min连续静滴）和多巴酚丁胺（3～10μg/kg/min连续静滴）,并监测血压.　　3.纠正代谢紊乱轻型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通气后可得到纠正,只有在中,重度代谢性酸中毒时才用碳酸氢钠,剂量不宜过大,维持血pH在7.3～7.4.低血压糖时静点滴10%葡萄糖,首剂2ml/kg,以后5ml/kg·h,维持血糖在2.80～5.04mmol/L（50～90ml/dl）.由于窒息后脑啡呔增加,有人试用纳洛酮（naloxone）静脉点滴5～10μg/kg·h,至总量0.1mg/kg·d,以拮抗脑啡呔.　　4.控制惊厥可用苯巴比妥负荷量15～20mg/kg静滴,12小时后用维持量3～5mg/kg·d.　　5.控制脑水肿控制液体进入量在60～80ml/kg/d.脱水剂可用甘露醇,每次0.5～0.75/kg,每4～6小时一次,但脱水剂不可过量.脱水剂虽可减轻脑水肿,但不能减轻脑损伤.　　缺氧缺血性颅内出血　　缺氧缺血性颅内出血以早产儿多见,胎龄愈小发生率愈高.出血部位以室管膜下的尾状核最多见,易破入临近的侧脑室而成为室管膜下-脑室内出血（SEH-IVH）.

新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，患者常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现。如烦躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等症状。轻症患者预后良好，病情危重者，病死率高，幸存者可遗留后遗症，如智力低下，癫痫和脑性瘫痪。缺血缺氧性脑病(HIE)是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变，主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起，少数可发生在其他原因引起的脑损害。(一)后遗症　　HIE的近期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。在存活病例中缺氧缺血越严重，脑病症状持续时间越长者，越容易发生后遗症，且后遗症越重。后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫等。(二)提示预后不良的指征　　1．持续的低Apgar评分。生后5分钟Apgar评分为0～3分，10分钟评分少于5分，是预后不良的敏感指标。重度窒息者，其病死率及神经系统后遗症随Apgar评分的时间延长而增加。　　2．出生后24小时内出现惊厥或持续惊厥者。　　3．生后较早出现肌张力低下，且长期肌张力低下或由肌张力低下转为伸肌张力增强者。　　4．生后早期出现昏迷，有脑干损伤表现如中枢性呼吸衰竭，瞳孔改变、伸肌张力增强等及一周后异常神经症状未消失者。　　5．脑电图持续异常，尤其呈周期性，多灶性或弥漫性改变者。　　6．颅脑超声检查异常，特别是脑萎缩或脑实质囊性变者，或未成熟儿脑实质囊性变和脑室扩大者。　　7．头颅CT检查有颅内出血者。　　结合围产期窒息史、生后2天内出现神经系统症状和体征，以及辅助检查资抖，可明确诊断。

病情分析：生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，患者常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现。如烦躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等症状。轻症患者预后良好，病情危重者，病死率高，幸存者可遗留后遗症，如智力低下，癫痫和脑性瘫痪。（一）后遗症　　HIE的近期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。在存活病例中缺氧缺血越严重，脑病症状持续时间越长者，越容易发生后遗症，且后遗症越重。后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫等提示预后不良的指征　　1．持续的低Apgar评分。生后5分钟Apgar评分为0～3分，10分钟评分少于5分，是预后不良的敏感指标。重度窒息者，其病死率及神经系统后遗症随Apgar评分的时间延长而增加。　　2．出生后24小时内出现惊厥或持续惊厥者。　　3．生后较早出现肌张力低下，且长期肌张力低下或由肌张力低下转为伸肌张力增强者。　　4．生后早期出现昏迷，有脑干损伤表现如中枢性呼吸衰竭，瞳孔改变、伸肌张力增强等及一周后异常神经症状未消失者。　　5．脑电图持续异常，尤其呈周期性，多灶性或弥漫性改变者。　　6．颅脑超声检查异常，特别是脑萎缩或脑实质囊性变者，或未成熟儿脑实质囊性变和脑室扩大者。　　7．头颅CT检查有颅内出血者。　　结合围产期窒息史、生后2天内出现神经系统症状和体征，以及辅助检查资抖，可明确诊断。

肝性脑病又称为肝昏迷或门体脑病.它是指肝病进行性发展,肝功能严重减退,伴有（或）广泛门体短路时出现的神经系统症状和体征等.概述肝性脑病又称为肝昏迷或门体脑病.它是指肝病进行性发展,肝功能严重减退,伴有（或）广泛门体短路时出现的神经系统症状和体征等.病因肝性脑病的病因分①急性肝性脑病：如暴发性,重症病毒性肝炎,药物性肝炎,化学药品如四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎,以及急性妊娠期脂肪肝.②慢性肝性脑病：见于各种病因的晚期肝硬化,门-腔吻合术后,晚期肝癌,门静脉血栓形成以及任何慢性肝病的终末期.引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源,如进过量的蛋白质,消化道大出血,氮质血症,口服铵盐,尿素,蛋氨酸等.便秘也是不利的因素,使有毒物质排出减慢.②低钾碱中毒时,NH4+容易变成NH3,导致氨中毒,常由于大量利尿或放腹水引起.③加重对肝细胞的损害,使肝功能进一步减退.例如手术,麻醉,镇静剂,某些抗痨药物,感染和缺氧等.在慢性肝病时,大约半数病例可发现肝性脑病的诱因.症状（一）脑病表现：肝性脑病主要表现为意识障碍,智能损害,神经肌肉功能障碍.根据症状,体征轻重可分为四级.神经系统体征表现为肌张力增强,腱反射亢进,可出现踝阵挛,扑击样震颤.有的患者作怪脸,眨眼睛,可出现吸吮等初级反射.随着病情发展,可出现锥体束征.严重时有阵发性惊厥.晚期神经反射消失,全身呈弛缓状态.肝性脑病的起病,病程,表现因病因,诱因和病理基础不一而异.暴发性肝炎患者可在数日内进入昏迷,可不经过Ⅰ,Ⅱ级,预后差.肝硬化晚期消化道大出血或伴严重感染时,病情发展也很迅速.而门-腔吻合术后或门体侧支循环广泛形成时,可表现为慢性反覆发作性木僵.（二）肝病表现：主要表现为肝功能减退,衰竭,伴有门脉高压症.前者常表现有黄疸,肝臭,出血倾向等.门脉高压症表现为门-体侧支循环形成,腹水,脾大,脾功能亢进.有些患者有门—体吻合术史.（三）其他：包括各种基础疾病以及肝病的并发症的表现.检查很难说某种临床表现或某项实验室检查能确定肝性脑病.首先要确定有无脑病存在.即患者有无意识,精神异常和神经肌肉的异常表现.脑电图为较敏感的检查,可显示异常改变.在各项肝功能检查中,SGOT,SGPT以及BSP试验为较敏感的试验,凝血酶原时间,血清白蛋白和胆红素常可反映肝病的严重性.测血浆凝血因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅹ,或结合血清白蛋白为最有用的肝功能损害的指标.提示肝病而致代谢紊乱的检查有测血氨,血清BCAA/AAA比例,脑脊液谷氨酰胺,α-酮戊二酸浓度等.其他调查是为了除外其他脑病,例如BUN,血糖,电解质等.血氨增高.治疗对肝性脑病应早期诊断,及时处理.肝性脑病的治疗是综合性,多环节的.（一）去除诱因：控制这些诱因常可有效地制止肝性脑病的发展.例如食管曲张静脉破裂大出血后可发展成肝性脑病,积极止血,纠正贫血,清除肠道积血等可以制止肝性脑病的发生.（二）营养支持治疗,改善肝细胞功能：肝性脑病患者往往食欲不振,或已处于昏迷状态,不能进食,仅靠一般的静脉输液远远不能满足机体的需要.1.饮食：应以碳水化合物为主,禁蛋白质,至少3天.2.水,电解质和酸碱平衡.