吸入性肺炎是指吸入异物或病原体引起的肺部炎症，致病因素包括误吸异物、胃酸反流、口腔细菌感染、吞咽功能障碍、神经系统疾病等。防治方法主要有预防误吸、积极治疗原发病、合理使用抗生素、加强营养支持、进行呼吸功能锻炼等。 1.误吸异物：如食物、液体等进入气管和肺部，引发炎症。预防要注意进食时细嚼慢咽，避免说话大笑。 2.胃酸反流：胃酸反流至呼吸道可导致肺炎。治疗原发病如胃食管反流病，避免睡前进食。 3.口腔细菌感染：口腔卫生差，细菌可随吸入物进入肺部。需保持口腔清洁，定期洗牙。 4.吞咽功能障碍：多见于老年人或神经系统疾病患者。可通过吞咽训练改善。 5.神经系统疾病：如帕金森病、脑卒中等影响吞咽功能。积极治疗原发病，控制病情进展。 总之，吸入性肺炎危害较大，日常生活中要注意预防，一旦患病应及时就医，在医生指导下规范治疗。

临床上吸入胃内容物,由于胃酸引起的肺炎较吸入碳氢化合物液体为多见,且更为重要.煤油,汽油,干洗剂,家具上光剂等有时可误吸,多见于儿童.正常人由于喉保护性反射和吞咽的协同作用,一般食物和异物不易进入下呼吸道,即使误吸少量液体,亦可通过咳嗽排出.在神志不清时如全身麻醉,脑血管意外,癫痫发作,酒精中毒,麻醉过量或服镇静剂后,防御功能减弱或消失,异物即可吸入气管；食管病变如食管失驰缓症,食管上段癌肿,Zenker食管憩室,食管下咽不能全部入胃,反流入气管；各种原因引起的气管食管瘘,食物可经食管直接进入气管内；医源性因素如胃管刺激咽部引起呕吐；气管插管或气管切开影响喉功能,抑制正常咽部运动,可将呕吐物吸入气道.老年人反应性差更易发生吸入性肺炎.在紧急情况下,应立即给予高浓度氧吸入,应用纤支镜或气管插管将异物吸出,加用呼气末正压呼吸治疗“急性呼吸窘迫综合征”.纠正血容量不足可用白蛋白或低分子右旋糖酐等.为避免左心室负担过重和胶体液渗漏入肺间质,可使用利尿剂.应用肾上腺皮激素治疗尚有争论,有认为在吸入12小时内大量使用糖皮质激素3～4,有利于肺部炎症的吸收,但亦有持相反意见者.抗生素只用于控制继发性感染,而不主张用于预防细菌性感染,因用药既不能减少继发细菌感染的发生,且容易产生耐药菌株.吸入碳氢化合物液体后的处理原则与上述相同.预防吸入性肺炎的主要措施为防止食物或胃容物吸入,如手术麻醉前应充分让胃排空,对昏迷患者可采取头低及侧卧位,尽早安置胃管,必要时作气管插管或气管切工.加强护理更为重要.

口腔内的微小颗粒经常落入呼吸道，但在它们到达肺部或引起炎症和感染前即被正常的防御机制清除掉。如果颗粒未能清除，它们即可引起肺炎。衰竭、酒精或药物中毒、麻醉剂或疾病所致昏迷的患者极易发生该类肺炎。即使是健康人，如吸入大量的物质（如发生于呕吐时），亦可发生肺炎。　　化学性肺炎发生于吸入有毒物质时，主要为刺激而非感染所致。吸入的有毒物质通常为胃酸。吸入后的直接结果为突发性呼吸困难和心跳加快。其他症状包括发热、粉红色泡沫痰，以及低氧血症所致的皮肤青紫（发绀）。　　胸部X线检查及动脉血中氧和二氧化碳水平测定有助于作出诊断，但这些结果显然是相关联的。治疗包括氧疗以及必要时的机械通气（见第31节）。气道吸引可将分泌物和吸入物清除出呼吸道。　　有时，给予抗生素预防感染。化学性肺炎通常可迅速康复，或发展为急性呼吸窘迫综合征或细菌感染。大约30%～50%的化学性肺炎患者引起死亡。　　细菌性吸入是吸入性肺炎最常见的类型，通常为细菌吸入肺部所致。　　气道的机械性阻塞可由吸入微粒和物体所致。较小的儿童常将东西放入口内，最为危险，可造成小玩具或玩具部件的吸入。成人亦可发生阻塞，以进食时吸入肉食为多见。如果吸入物嵌塞于气管上部，可造成患者不能呼吸和讲话。如果不迅速取出吸入物，患者将很快死亡。采用Heimlich方法松动吸入物，可挽救患者的生命。如果吸入物嵌塞于气道下部，可产生刺激性慢性咳嗽和反复感染。通常于支气管镜检查（以仪器观察气道和采集标本和取出异物的一种操作）时取出吸入物

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疾病名称中文名称：吸入性肺炎英文名称：aspirationpneumonitis疾病简介吸入性肺炎（aspirationpneumonitis）系吸入酸性物质、动物脂肪如食物、胃容物以及其他刺激性液体和发挥性的碳氢化合物后，引起的化学性肺炎。严重者可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征。症状症状详细描述患者常有吸入诱因史，迅速发病，多于1～3小时后出现症状，临床表现与诱发病因有关，如由于气管-食管瘘引起的吸入性肺炎，则每于进食后有痉挛性咳嗽、气急。在神志不清情况下，吸入时常无明显症状，但1～2小时后可突然发生呼吸困难，迅速出现紫绀和低血压，常咳出浆液性泡沫状痰，可带血。两肺闻及湿罗音，可伴嗜鸣音。严重者可发生呼吸窘迫综合征。胸部X线示于吸入后1～2小时即能见到两肺散在不规则片状边缘模糊阴影，肺内病变分布与吸收时体位有关，常见于中下肺野，右肺为多见。发生肺水肿，则两肺出现的片状、云絮状阴影融合成大片状，从两肺门向外扩散，以两肺中内带为明显，与心源性急性肺水肿的X线表现相似，但心脏大小和外形正常，无肺静脉高压征象。病因及发病机制临床上吸入胃内容物，由于胃酸引起的肺炎较吸入碳氢化合物液体为多见，且更为重要。煤油、汽油、干洗剂、傢具上光剂等有时可误吸，多见于儿童。正常人由于喉保护性反射和吞咽的协同作用，一般食物和异物不易进入下呼吸道，即使误吸少量液体，亦可通过咳嗽排出。在神志不清时如全身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒、麻醉过量或服镇静剂后，防御功能减弱或消失，异物即可吸入气管；食管病变如食管失驰缓症、食管上段癌肿、Zenker食管憩室，食管下咽不能全部入胃、反流入气管；各种原因引起的气管食管瘘，食物可经食管直接进入气管内；医源性因素如胃管刺激咽部引起呕吐；气管插管或气管切开影响喉功能，抑制正常咽部运动，可将呕吐物吸入气道。老年人反应性差更易发生吸入性肺炎。胃容物吸入后，由于胃酸的刺激，产生急性肺部炎症反应，其严重程度与胃液中盐酸浓度、吸入量以及在肺内的分布情况有关。吸入胃酸的pH≤2.5时，吸入量25ml即能引起严重的肺组织损伤。动物实验中证实，吸入pH《1.5的液体3ml/kg体重时可致死。吸入液的分布范围越广泛，损害越严重。病理变化吸入胃容物后，胃酸可立即引起气道和肺部化学性灼伤。刺激支气管引起管壁强烈痉挛，随后产生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围炎性浸润。进入肺泡的胃液迅速扩散至肺组织，引起现泡上皮细胞破坏、变性、并累及毛细血管壁、使血管壁通透性增加，血管内液体渗出，引起水肿及出血性肺炎。同时由于肺泡毛细血管膜的破坏，形成间质性肺水肿。数日后肺泡内水肿和出血逐渐吸收，并被透明膜所代替。久之可形成肺纤维化。吸入食物或异物时若将咽部寄居菌带入肺内，可导致以厌气菌为主的继发性细菌感染，形成肺脓肿。肺水肿使肺组织弹性减弱、顺应性降低、肺容量减少，加之肺泡表面活性物质减少，使小气道闭合，肺泡萎陷引起微肺不张，均可产生通气不足、通气/血流比例失调和静动脉血分流增加，导致低氧血症或伴代谢性酸中毒。血管内液大量渗出或反向性血管扩张，可产生低血压。碳氢化合物吸入的病理过程与胃酸吸入相仿，因其表面张力低，吸入后可立即在肺部大面积扩散，并使表面活性物质失活，而易产生肺不张、肺水种，导致严重低氧血症。治疗在紧急情况下，应立即给予高浓度氧吸入，应用纤支镜或气管插管将异物吸出，加用呼气末正压呼吸治疗“急性呼吸窘迫综合征”。纠正血容量不足可用白蛋白或低分子右旋糖酐等。为避免左心室负担过重和胶体液渗漏入肺间质，可使用利尿剂。应用肾上腺皮激素治疗尚有争论，有认为在吸入12小时内大量使用糖皮质激素3～4，有利于肺部炎症的吸收，但亦有持相反意见者。抗生素只用于控制继发性感染，而不主张用于预防细菌性感染，因用药既不能减少继发细菌感染的发生，且容易产生耐药菌株。吸入碳氢化合物液体后的处理原则与上述相同。预防预防吸入性肺炎的主要措施为防止食物或胃容物吸入，如手术麻醉前应充分让胃排空，对昏迷患者可采取头低及侧卧位，尽早安置胃管，必要时作气管插管或气管切工。加强护理更为重要。