新生儿溶血病可能会导致胆红素水平升高，所以通常需要诊断高胆红素血症。这涉及到胆红素代谢异常、新生儿生理特点、疾病严重程度、治疗需求以及预后评估等多方面因素。 1.胆红素代谢异常：新生儿溶血病时，红细胞破坏增多，胆红素生成增加，超出肝脏处理能力，易出现胆红素升高。 2.新生儿生理特点：新生儿肝脏功能不成熟，胆红素代谢能力有限，溶血病会加重这一情况。 3.疾病严重程度：判断溶血病的严重程度，高胆红素血症的诊断是重要指标之一。 4.治疗需求：明确是否存在高胆红素血症，有助于制定合理的治疗方案，如光疗、药物治疗等。 5.预后评估：对后续的恢复情况和可能出现的并发症进行预测和防范。 综上所述，对于新生儿溶血病，诊断高胆红素血症是必要的，有助于及时采取有效措施，保障新生儿的健康。

引起生理性高胆红素血症的原因尚不明确.肝细胞内胆红素的结合率,胆红素与葡萄糖醛酸的结合率和胆汁分泌率的有限均参于其中(参见第256节围产期生理中的胆红素排泄).开始喂养的延迟和一些经肠道营养障碍的情况(如肠闭锁)常导致未结合型高胆红素血症,因为新生儿肠道内存在β-葡萄糖醛酸苷酶,能使结合胆红素转变为未结合胆红素,当胃肠道转换时间延迟时,产生胆红素的肠肝循环.高胆红素血症可以是生理性的,或由特殊的原发疾病引起的.必须寻找到引起新生儿高胆红素血症的特殊原因,如败血症,肝外胆管闭锁,因为这些疾病需要特殊的治疗.流行病学,病因学和病理生理学约50%的足月新生儿和更高比例的早产儿,在生后24小时后,其生理性高胆红素血症足以引起轻度的黄疸表现.新生儿高胆红素血症是由于胆红素产生增加(如过量输血使血红蛋白增高,溶血病,血肿),胆红素排泄减少(如早产儿葡萄糖醛酸转移酶活性低,肝炎,胆道闭锁)所导致,或兼而有之,因此黄疸的出现是多种疾病的征象.新生儿高胆红素血症以未结合型最为多见,过量积累大量未结合胆红素可导致核黄疸.结合型高胆红素血症(直接高胆红素血症)偶尔可能发生在肠道外营养并发的胆汁淤积.引起新生儿高胆红素血症的全部原因见表260-3.阻塞性疾病表现有结合型高胆红素血症,但新生儿败血症和胎儿型有核红细胞增多症也可表现有结合型高胆红素血症.母乳型黄疸是新生儿未结合型高胆红素血症的一种形式,其发病机制尚不明确,偶尔有母乳喂养的足月儿,在第1周内发生进行性的未结合型高胆红素血症.在以后的怀孕中有再发生的趋势.发病机理新生儿同族免疫性溶血是由于母体存在与胎儿血型不相容的血型抗体(1gG)引起。因胎儿红细胞进入母体循环，当母体缺乏胎儿红细胞所具有的抗原时，母体就产生相应的血型抗体，此抗体通过胎盘进入胎儿循环，则引起胎儿红细胞凝集、破坏。ABO血型不合引起的溶血，多发生于O型血产妇所生的A型或B型血的婴儿。因为O型血孕妇中的抗A、抗B抗体IgG，可通过胎盘屏障进入胎儿血循坏。理论上母A型血，胎儿B型或AB型血，或母B，型血，胎儿A型或AB型血也可发病。但临床少见。主要是由于A型或B型血的产妇，其抗B、抗A的"天然"抗体主要为IgM，不易通过胎盘屏障进入胎儿血循环。由于A，B抗原因子在自然界广泛存在，O型血妇女在孕前可能受血型物质的刺激，如寄生虫、感染、注射疫苗及进食某些含有A，B抗原的植物等，使机体产生抗A、抗B的IgG，妊娠期间这些抗体可通过胎盘进入胎儿体内而引起溶血。故本病约一半可发生在第一胎。Rh血型不合引起的溶血，在Rh血型系统中有6种抗原(C，c；D，d；E，e)。其中以D抗原的抗原性最强。E，e，C，c次之，d目前尚未发现。中国国内多见于少数民族，因为少数民族妇女中Rh阴性较多。当Rh阴性妇女所怀胎儿为Rh阳性时，其D抗原通过胎盘进入母体血循环，刺激母体产生抗D抗体，此抗体通过胎盘进入胎儿，而发生抗原抗体反应，使胎儿红细胞发生凝集、破坏，出现溶血。临床症状1、生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染2～3日后消退，至第5～6日皮色恢复正常;重者黄疸同样先头后足可遍及全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上，特别是个别早产儿可持续至4周，其粪仍系黄色尿中无胆红素。2、黄疸色泽轻者呈浅花色，重者颜色较深，但皮肤红润黄里透红。3、黄疸部位多见于躯干、巩膜及四肢近端一般不过肘膝。4、新生儿一般情况好，无贫血，肝脾不肿大肝功能正常，不发生核黄疸。5、早产儿生理性黄疸较足月儿多见，可略延迟1～2d出现，黄疸程度较重消退也较迟，可延至2～4周。