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什么是尿崩症以及如何应对?

尿崩症

尿崩症,SOS

  • 回答1

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    崔立静 医师

    中原油田医疗卫生服务中心光明医院

    一级

    内科

    尿崩症是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素(又称抗利尿激素)不同程度的缺乏,或肾脏对其不敏感,导致肾小管重吸收水的功能障碍,从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿等症状。治疗方法包括病因治疗、药物治疗和其他治疗等。 1.病因:分为中枢性尿崩症、肾性尿崩症、妊娠性尿崩症等。中枢性尿崩症多由下丘脑-神经垂体病变导致;肾性尿崩症多因肾脏对精氨酸加压素不敏感;妊娠性尿崩症与妊娠期相关激素变化有关。 2.症状:主要表现为尿量增多,每日可达 4 - 10 升,甚至更多;极度口渴,大量饮水;尿比重降低,尿渗透压低于血浆渗透压。 3.检查:常用的检查有禁水-加压素试验、血浆精氨酸加压素测定、影像学检查等,以明确诊断和病因。 4.治疗: 药物治疗:如去氨加压素、鞣酸加压素、氯磺丙脲等。 病因治疗:针对肿瘤、炎症等病因进行治疗。 其他治疗:适当限制钠盐摄入,保证充足水分摄入。 5.预后:若能及时诊断和治疗,多数患者预后良好。但部分患者可能因病情严重或治疗不及时,出现水电解质紊乱等并发症。 尿崩症虽然会给生活带来不便,但通过规范的治疗和合理的生活管理,症状通常可以得到有效控制。患者应及时就医,遵循医嘱进行治疗,并定期复查。

    2024-10-21 19:49
  • 回答2

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    杨祖学

    海口市妇幼保健院

    一级

    药械科

    尿崩症一烦渴狂饮,尿频量多为主要特征,病程久者可伴体形消瘦,疲乏无力,食欲不振,皮肤干燥,毛发枯黄,头晕目眩,失眠多梦,耳鸣耳聋,腰膝酸痛,肢体麻木,心悸怔仲,大便秘结或5心烦热,男子阳痿遗精,女子月经不调,甚者神昏谵语,昏睡不醒等临床表现.辨证当分为阴虚燥热,但应区别孰轻孰重,治疗总以养阴生津,润燥清热,固肾缩尿为为法,若阴伤及阳者,鉴于益气温阳.治疗原则清热泻火,养阴生津,益气养阴,生津止渴,健脾补肾,补气生津,滋阴助阳,益气固涩.1,激素替代疗法(1)加压素水剂作用仅能维持3—6h,每日须多次注射,长期应用不便.主要用于脑损伤或手术室出现的尿崩症,皮下注射,每次5—10U.(2)鞣酸加压素注射液即长效尿崩停(5U/ml),肌肉注射,开始时每次0.2—0.3ml,以后根据尿调整剂量,作用一般可维持3—4d,具体剂量因人而异,用时应摇匀.慎防用量过大引起水中毒.(3)去氨加压素为人工合成的加压素类似药,鼻腔喷雾或滴入,每次5—10μg作用可维持8—20h,每日用药2次.此药抗利尿作用强,副作用少!为目前治疗尿崩症比较理想的药物,该药也有针剂可供皮下注射,近年来还有口服制剂,使用更为方便.2,其他抗利尿药物(1)氢氯噻嗪每次15mg,每日2—3次,可使尿量减少约一半.其作用机制可能是由于尿中排钠增加,体内缺钠,肾近曲小管重吸收增加,到达远曲小管原尿减少,因而尿量减少,长期服用氢氯噻嗪可能引起缺钾,高尿酸血症等,应适当补充钾盐.(2)卡马西平能刺激AVP分泌,使尿量减少,但作用不及氯磺丙脲.每次0.2g,每日2—3次.(3)氯磺丙脲可加强AVP作用,也可能刺激其分泌,服药后可使尿量减少,尿渗透压增高,每日剂量不超过0.2g,一次口服.本药可引起严重低血糖,也可引起水中毒,应加注意.3,病因治疗继发性尿崩症应尽量治疗其原发病.预后:轻度脑损伤或感染引起的尿崩症可完全恢复,特发性尿崩症常属永久性.

    2024-10-21 19:49
  • 回答3

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    李华卿 医师

    家庭医生在线合作医院

    其他

    中医科

    一,激素替代疗法(一)加压素水剂作用仅能维持3~6h,每日须多次注射,长期应用不便.主要用于脑损伤或手术时出现的尿崩症,皮下注射,每次5~10U.(2)鞣酸加压素注射液即长效尿崩停(5U/ml),肌肉注射,开始时每次0.2~0.3ml,以后根据尿量调整剂量,作用一般可维持3~4d,具体剂量因人而异,用时应摇匀.慎防用量过大引起水中毒.(三)去氨加压素(desmopressin)为人工合成的加压素类似药,鼻腔喷雾或滴入,每次5~10μg作用可维持8~20h,每日用药2次.此药抗利尿作用强,副作用少,为目前治疗尿崩症比较理想的药物.该药也有针剂可供皮下注射,近年来还有口服制剂,使用更为方便.2,其他抗利尿药物(一)氢氯噻嗪每次25mg,每日2~3次,可使尿量减少约一半.其作用机制可能是由于尿中排钠增加,体内缺钠,肾近曲小管重吸收增加,到达远曲小管原尿减少,因而尿量减少.长期服用氢氯噻嗪可能引起缺钾,高尿酸血症等,应适当补充钾盐.(2)卡马西平能刺激AVP分泌,使尿量减少,但作用不及氯磺丙脲.每次0.2g,每日2~3次.(三)氯磺丙脲可加强AVP作用,也可能刺激其分泌,服药后可使尿量减少,尿渗透压增高,每日剂量不超过0.2g,晨一次口服.本药可引起严重低血糖,也可引起水中毒,应加注意.三,病因治疗继发性尿崩症应尽量治疗其原发病.

    2024-10-21 19:49
  • 回答4

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    吴志全 主治医师

    河北医科大学附属平安医院

    二级甲等

    儿科

    不会的,多饮自己就会有尿呀,这样是正常的

    2024-10-21 19:49
  • 回答5

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    邢学法 主治医师

    冠县辛集中心卫生院

    一级

    外科

    下丘脑-垂体疾病尿崩症一、生长激素缺乏症生长激素缺乏症(growthhormonedeficiency,GHD)又称垂体性佚儒症(Pitu-itarydwarfism)。垂体前叶分泌生长激素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素和促性腺激素维持人体正常内分泌功能。如因垂体前叶分泌的生长激素不足,则导致生长激素缺乏症。其主要临床表现为生长障碍。部分患儿伴有性腺、甲状腺和肾上腺皮质功能低下。人类生长激素(HGH)的基本功能是促使人体各种组织细胞增大和增殖,使骨骼、肌肉和各系统器官生长发育。骨骼的增长即导致个体长高。HGH由垂体前叶的生长素细胞分泌和储存,它的释放受下丘脑分泌的两种神经激素,即生长激素释放激素和生长激素释放抑制激素进行调节。而中枢神经系统则通过神经递质控制下丘脑的神经激素的分泌。当下丘脑-垂体功能障碍或靶细胞对生长激素无反应时均可造成生长落后。导致生长激素缺乏的原因有原发性、继发性和暂时性三种。其中原发性占极大多数。1.原发性占极大多数。(l)遗传因素(人生长激素基因缺陷)的占5%左右,多有家族史。(2)特发性下丘脑、垂体功能障碍(下丘脑、垂体无明显病灶,但分泌功能不足)是生长激素缺乏的主要原因。(3)少数因垂体发育异常所致(垂体不发育或发育异常)。2.继发性见于下丘脑及垂体肿瘤;颅内感染(脑炎、脑膜炎等);颅脑的放射性损伤或外伤等,任何侵及下丘脑或垂体前叶的病变均可引起生长迟缓。3.暂时性因小儿遭受精神创伤,GH分泌功能低下所致,在不良刺激消除后,这种功能障碍即可恢复。患儿出生时身高和体重都正常,多数在1岁以后逐渐出现生长迟缓,遗传者可在周岁前起病,其外观明显小于实际年龄。患儿身材矮小(身高低于正常同龄儿童第三百分位数以下,或低于二个标准差者,即-2SD),但身体各部比例仍与其实际年龄相符,智能发育正常。患儿以男性多见,面容幼稚,皮下脂肪丰满,骨龄较实际年龄落后2年以上,出牙及囟门闭合明显延迟,手足较小,发音高尖。男孩阴茎较小,多有青春发育期延迟。原发性同时有促甲状腺激素缺乏或促肾上腺皮质激素缺乏者,可分别出现甲状腺功能低下或低血糖发作表现。继发性者可开始于任何年龄,因颅内肿瘤引起者,可有颅内压增高的临床表现,但常出现于生长延迟之后。临床上凡身高位于同龄儿第三百分位数以下,身体比例正常,无其他异常体征,智力正常小儿,应鉴别是垂体性生长发育延迟、体质性青春期延迟或宫内生长迟缓,可作生长激素分泌功能试验。生长激素分泌功能的生理性试验(运动试验、睡眠试验)用作对可疑患儿的筛查,生长激素分泌功能的药物刺激试验(胰岛素、精氨酸、可乐定、左旋多巴)有两项不正常者可确诊。经临床和内分泌检查诊断为生长激素缺乏症之后,宜作头颅侧位摄片,检查有无蝶鞍钙化或其他异常,或选作CT扫描、MRI位查,这对诊断继发性者有帮助。用人生长激素替代疗法,治疗时年龄越小,效果越好,治疗应持续至骨髓愈合为止。因各种原因不能应用替代疗法时,可选用促合成代谢激素。伴其他垂体激素缺乏者,作相应治疗。1、成长发展改变(alteredgrowthanddevelopment)与生长激素缺乏有关。2、自我形象紊乱与生长发育迟缓有关。1.指导用药促进生长发育,生长激素替代疗法在骨骺愈合以前均有效,应掌握药物的用量。若使用促合成代谢激素时。必须严密随访骨龄发育情况,以防最终身高过矮。密切观察病情,有无甲状腺功能减低及低血糖表现,有无颅内高压症状,一旦发现及时报告,给予相应处理。2.心理护理多与患儿沟通,建立信任的护患关系。鼓励患儿表达自己的感情和对自己的看法。鼓励患儿多与他人和社会进行交往,以帮助其适应日常生活、社会活动和人际交往,促使患儿能正确对待自己的形象改变。二、尿崩症尿崩症(diabetesinsipidus,DI)是小儿常见的内分泌疾病。尿崩症可分为垂体性和肾性两大类,前者由于垂体分泌抗利尿激素(ADH)不足引起,后者由于ADH的效应器——肾小管上皮细胞的缺陷,对ADH缺乏效应而引起,为性联隐性遗传病。本节主要讨论垂体性尿崩症,其临床表现以多尿、多饮、尿液相对密度低为特征。ADH由下丘脑视上核及脑室旁核细胞所分泌,储存于垂体后叶,在需要时直接释放入血流。ADH又称加压素。有使尿液浓缩的生理功能。它的抗利尿作用是通过远端肾小管对水的通透性的调节来实现的,它分泌增加时远端肾小管对水和尿素的回收增加,尿液浓缩,一尿量减少。垂体性尿崩症又可分为原发性和继发性两种,原发性者系因下丘脑视上核及脑室旁核神经元发育不全或退行性变所致,与患儿自身免疫有关或呈常染色体显性或隐性遗传,或X性联遗传。任何侵犯下丘脑或垂体后叶的病变都可引起继发性尿崩症,可由颅内肿瘤(颅咽管瘤、视神经胶质瘤、畸胎瘤)、颅脑损伤(外伤、手术)、感染(脑炎、脑膜炎)等引起。本病可发生于任何年龄,起病常突然,每因患儿多饮引起家长注意,严重病例每日饮水量可达300~400ml/kg。多尿,尿量与饮水量相称,夜间排尿常在3~4次以上,遗尿可为首发症状。由于烦渴、多饮、多尿,影响到日常活动和睡眠,日久可致患儿营养不衰和生长发育障碍。若限制患儿饮水量,或渴觉中枢同时受损;不产生渴觉者,造成脑细胞脱水,出现烦躁、发热、体重下降,严重者发生惊厥或昏迷。对有典型的多饮、多尿症状的小儿,多次查晨尿相对密度(尿比重)低(尿相对密度不超过1.005,渗透压

    2024-10-21 23:40
就医问药

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什么是尿崩症?   尿崩症(diabetes insipidus)是指抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)分泌不足或肾脏对抗利尿激素反应缺陷而引起的症群。是由于患儿完全或部分丧失尿液浓缩功能,以多饮、多尿、尿比重低为特点的临床综合征。其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。垂体性尿崩症可见于任何年龄,通常在儿童期或成年早期发病,男性较女性多见,男女之比为2:1。病变在下丘脑-神经垂体者,称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症;病变在肾脏者,称为肾性尿崩症。 查看全文»

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