血小板减少的原因较多，常见的有生成减少、破坏过多、消耗增加、分布异常以及假性减少等。 1.生成减少：如再生障碍性贫血、急性白血病等血液系统疾病，会影响血小板的生成。某些药物如氯霉素、磺胺类药物等也可能抑制骨髓造血功能，导致血小板生成减少。 2.破坏过多：免疫性血小板减少症是由于自身免疫异常，产生抗体破坏血小板。此外，病毒感染如乙肝病毒、幽门螺杆菌感染等也可能导致血小板破坏过多。 3.消耗增加：弥散性血管内凝血时，大量微血栓形成，消耗血小板。 4.分布异常：脾功能亢进时，大量血小板在脾内潴留，导致外周血中血小板减少。 5.假性减少：采血不顺利、抗凝剂导致血小板聚集等，会造成检测结果显示血小板减少，但实际上体内血小板数量正常。 总之，血小板减少的原因较为复杂。一旦发现血小板减少，应及时就医，进行全面的检查，如血常规、骨髓穿刺等，以明确原因，并采取相应的治疗措施。

1、血液病也是引起血小板减少原因：血小板减少可以是再生障碍性贫血最早出现的表现，各种原因引起的再生障碍性贫血，都有骨髓巨核细胞减少，血小板的生成减少等特点，也可能是经过治疗之后血红蛋白及粒细胞恢复正常，血小板尚未得到恢复。2、选择性抑制巨核细胞的因素：某些药也是诱发血小板减少原因，除通过产生血小板抗体的机理外，还通过抑制血小板的生成。3、先天性巨核细胞生成不良：这也是血小板减少主要原因之一。该病罕见，巨核细胞及血小板明显减少，常伴先天畸型。4、理化因素抑制骨髓：理化因素，在治疗恶性肿瘤时，血小板减少是常见的并发症，或者直接毒害骨髓细胞，或者发生兔疫反应。这类因素大多使骨髓弥漫性损伤，患者表现为全血减少。但少数患者巨核细胞对射线的作用较敏感，因某些病入可只表现为血小板减少，巨核细胞减少。血小板低可以喝些。比较稳妥，没有什么副作用

血小板疾病是由于血小板数量减少(血小板减少症)或功能减退(血小板功能不全)导致止血栓形成不良和出血而引起的.血小板数低于正常范围14万~40万/μl.血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及被稀释，无论何种原因所致的严重血小板减少,都可引起典型的出血：多发性瘀斑,最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血)；和手术后大量出血.胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命.然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病那样表现出组织内出血(如深部内脏血肿或关节积血).

血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及被稀释(表133-1).无论何种原因所致的严重血小板减少,都可引起典型的出血：多发性瘀斑,最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血)；和手术后大量出血.胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命.然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病(如血友病,参见第131节)那样表现出组织内出血(如深部内脏血肿或关节积血).

血小板（platelet，thrombocyte）是由骨髓中成熟的巨核细胞裂解、胞质脱落而成，但它并非只是细胞碎片，它有一定的结构，能进行新陈代谢，每个巨核细胞可产生2000～7000个血小板。寿命7～14天。呈双凸圆盘状，大小不一，直径2～4微米，受刺激而活动时，伸出伪足，成为不规则形或棘球状。血小板外被质膜，质膜表面有一层酸性粘多糖的糖衣。血小板质膜上的磷脂化合物含有血小板第3因子（PF3）。糖衣和血小板第3因子参与血小板的粘附和聚集过程并为血浆中的凝血因子提供吸附表面，促进血凝（使凝血酶原的激活加快2万倍），血小板无细胞核，有各种细胞器，胞质的中央部分称颗粒区，有血小板颗粒、小管系、线粒体、核糖体、过氧化物酶体和溶酶体等。血小板颗粒含水解酶、ADP、ATP、5-羟色胺、Ca2+、血小板因子（PF）等，均参与血小板的粘附、聚集过程和血凝过程。血小板内还含纤溶酶原、纤溶酶原激活因子、纤溶酶原激活因子抑制物等。它们在血小板内的部位尚不明了。胞质周围部分称透明区，有环形排列的微管和微丝，微管与维持血小板的形态有关，微丝参与血小板的收缩活动。血小板具有粘附、聚集、分泌、收缩血块等活动，在止血和凝血过程中起重要作用，在血管破损时，它引起血栓形成而又溶解的两方面作用，还参与血管内皮细胞的修复，保持血管壁的完整。