肺炎、积液且血常规检查无粒细胞，这种情况不是缺铁性贫血。肺炎和积液是肺部的炎症和病理改变，无粒细胞可能与多种原因有关。缺铁性贫血主要是由于铁摄入不足、丢失过多等导致血红蛋白合成减少。这三者的发病机制、临床表现和诊断标准均不同。 1. 肺炎：是肺部的炎症性疾病，可由细菌、病毒、支原体等感染引起，常有发热、咳嗽、咳痰等症状。治疗常使用抗生素如阿莫西林、头孢呋辛、左氧氟沙星等。 2. 积液：可能是炎症渗出导致，也可能与心功能不全、低蛋白血症等有关。少量积液可自行吸收，大量积液可能需要穿刺引流。 3. 无粒细胞：可能是骨髓造血功能异常、药物影响、自身免疫疾病等导致。需要进一步检查明确原因。 4. 缺铁性贫血：多因铁摄入不足、需求增加、丢失过多等。表现为乏力、头晕、面色苍白等。治疗常用硫酸亚铁、富马酸亚铁、右旋糖酐铁等。 5. 诊断差异：肺炎通过胸部影像学和病原学检查诊断；积液通过 B 超、CT 等检查明确；无粒细胞要综合骨髓穿刺等检查判断；缺铁性贫血依据血清铁、铁蛋白等指标诊断。 总之，肺炎、积液且无粒细胞与缺铁性贫血是不同的疾病，需要通过详细的检查和专业的诊断来明确具体病情，并采取相应的治疗措施。

白细胞无色，呈球形，直径在7～20μm之间。经复合染料染色后，可根据其形态差异和细胞质内有无特有的颗粒可分为两大类五种细胞。1、粒细胞根据颗粒的着色性质不同又分为①中性粒细胞；②嗜酸性粒细胞；③嗜碱性粒细胞三种。2、无粒细胞又分为单核细胞与淋巴细胞两种。白细胞是机体防御系统的一个重要组成部分。它通过吞噬和产生抗体等方式来抵御和消灭入侵的病原微生物。白细胞中的中性粒细胞和单核细胞的吞噬作用很强，它们可以通过毛细血管的内皮间隙，从血管内渗出，在组织间隙中游走。吞噬侵入的细菌、病毒、寄生虫等病原体和一些坏死的组织碎片。中性粒细胞内的颗粒为溶酶体，能消化其所摄取的病原体或其他异物。另外，嗜酸性粒细胞游走能力很强，也有一定的吞噬作用。单核细胞由骨髓生成，在血液内仅生活3～4天，即进入肝、脾、肺和淋巴等组织转变为巨噬细胞。变为巨噬细胞后，体积加大，溶酶体增多，吞噬和消化能力也增强。但其吞噬对象主要为进入细胞内的致病物，如病毒、疟原虫和细菌等。巨噬细胞还参与激活淋巴细胞的特异免疫功能。此外，它还具有识别和杀伤肿瘤细胞，清除衰老与损伤细胞的作用。淋巴细胞是免疫细胞。血液中淋巴细胞按其发生和功能的差异，又可分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两类。细胞免疫主要是由T细胞来实现的。这种细胞在血液中占淋巴细胞总数的80%～90%。T细胞受抗原刺激变成致敏细胞后，直接接触并攻击具有特异抗原性的异物，如肿瘤细胞，异体移植细胞；分泌多种淋巴因子，破坏含有病原体的细胞或抑制病毒繁殖；并同B细胞协同来杀灭病原微生物。体疫免疫主要是通过B细胞来实现的。当B细胞受到抗原刺激变成具有免疫活性的浆细胞后，产生并分泌多种抗体，抗体通过与相应抗原发生免疫反应，中和、沉淀、凝集或溶解抗原，消除其对抗体的有害作用。嗜碱性粒细胞的颗粒内含有组织胺、肝素和过敏性慢反应物质等。肝素有抗凝血作用，组织胺可改变毛细血管的通透性。过敏性慢反应物质是一种脂类分子，能引起平滑肌收缩。机体发生过敏反应与这些物质有关。嗜酸性粒细胞平时只占白细胞总数的3%，但在患有过敏反应及寄生虫病时其数量明显增加，这类细胞吞噬细菌能力较弱，但吞噬抗原抗体复合物的能力较强。此外，这类细胞尚能限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在过敏反应中的作用。中性粒细胞来源于骨髓的造血干细胞，在骨髓中分化发育后，进入血液或组织。在骨髓、血液和结缔组织的分布数量比是28：1：25，成年人血液中中性粒细胞的数量约占白细胞总数的55％一70％。中性粒细胞属多形核白细胞的一种，由于其数量在粒细胞中最多，因此有人将多形核白细胞指中性粒细胞。该细胞内含许多弥散分布的细小的浅红或浅紫色的特有颗粒，颗粒中含有髓过氧化物酶、酸性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。髓过氧化物酶是中性粒细胞所特有，即使在有强吞噬作用的巨噬细胞中也极少或完全没有这种酶。在细胞化学上，一般将这种髓过氧化物酶作为中性粒细胞的标志。中性粒细胞具有很强的趋化作用。所谓趋化作用，就是细胞向着某一化学物质刺激的方向移动。对中性粒细胞起趋化作用的物质，称为中性粒细胞趋化因子。中性粗细胞膜上有趋化因子受体，受体与趋化因子结合，激活胞膜上的钙泵，细胞向前方伸出片足，使细胞移向产生趋化因子的部位。中性粒细胞的片足与产生趋化因子的异物接触后，接触处周围的胞质形成隆起即伪足，接触部位的细胞膜下凹，将异物包围，形成含有异物的吞噬体或吞噬泡。中性粒细胞膜表面有IgGFc受体和补体C3受体，可加速吞噬作用。被吞噬的异物裹有抗体和补体时，与中性粒细胞膜上的相应受体结合，而加强了细胞对它的吞噬作用，称为调理作用。细胞随着吞噬作用的开始，导致细胞膜紊乱而引起呼吸爆发，细胞耗氧量增加，产生大量的过氧化物及超氧化物等细胞毒性效应分子，对寄生虫具有杀伤活性。在IFN-γ和TNF刺激下，则可产生更多的过氧代谢阴离子，杀死胞外寄生虫。中性粒细胞在杀死吞噬的细菌等异物后，本身也死亡，死亡的中性粒细胞称为脓细胞。中性粒细胞受细菌产物、抗原抗体复合物等作用时，细胞的颗粒内容物向细胞外释放。释出的酸性蛋白酶和中性蛋白酶，可以分解血管基膜、肾小球基膜、结缔组织的胶原蛋白与弹性蛋白以及血浆中的补体C5、C15和激肽原等。其分解产物有的又是中性粒细跑趋化因子，能吸引更多的中性粒细胞。中性粒细胞释放的物质中，还有嗜酸性粒细胞趋化因子、中性粒细胞不动因子(NIF)、激肽酶原、血纤维蛋白溶酶原、凝血因子、白三烯等(成令忠，1993)。除了在抗感染中起重要的防御作用外，中性粒细胞可引起感染部位的炎症反应并参与寄生虫感染引发的变态反应，从而引起免疫病理损害。抗体直接作用于组织或细胞上的抗原，中性粗细胞通过其Fc受体与靶细胞表面的IgGFc段结合，发挥ADCC作用，从而导致细胞毒型变态反应损害；当抗原抗体比例适合而形成19S大小的免疫复合物，不易被吞噬，沉积于毛细血管壁，激活补体，吸引中性粒细胞至局部。中性粒细胞通过Fc受体和C3b受体与免疫复合物结合并吞噬之。吞噬过程中脱颗粒，释放出一系列溶酶体酶类，造成血管和周围组织的损伤；在IgE介导的速发型变态反应的部位，也有中性粒细胞的聚集，说明中性粒细胞也参与了速发型变态反应导致的病理损害