打嗝、干咳、吃的东西往上来、食管至胸部有灼烧疼痛，可能由反流性食管炎、胃炎、消化不良、食管裂孔疝、呼吸道感染等引起。 1.反流性食管炎：胃酸反流至食管，损伤食管黏膜，导致胸部灼烧疼痛、食物反流等。可通过胃镜等检查确诊，治疗常用奥美拉唑、兰索拉唑、莫沙必利等药物。 2.胃炎：胃黏膜炎症，影响胃的正常功能，出现消化不良、食物反流等症状。治疗药物有泮托拉唑、铝碳酸镁、多潘立酮等。 3.消化不良：胃肠蠕动减慢，食物积聚，易引起打嗝、食物反流。可服用健胃消食片、乳酸菌素片等改善。 4.食管裂孔疝：腹腔内脏器通过扩大的食管裂孔进入胸腔，导致一系列症状。严重时需手术治疗。 5.呼吸道感染：炎症刺激呼吸道，引发干咳，有时也会影响消化功能。常用药物有阿莫西林、头孢呋辛酯、利巴韦林等。 出现上述症状应引起重视，及时就医，明确病因，并在医生指导下进行治疗。同时，注意饮食清淡，避免暴饮暴食和刺激性食物。

病情分析：你好；胃食管反流病是指胃､十二指肠内容物反流入食管引起的以烧心､反酸为主要特征的临床综合征。胃食管反流病根据内镜检查结果食管是否有明显破坏可分两种类型:食管黏膜无明显病变者称非糜烂性胃食管反流病，即所谓的“病症性反流”;有明显糜烂､溃疡等炎症病变者，则称反流性食管炎，即所谓的“病理性反流”｡你陈述的病史符合前者。你可以去医院进行一次纤维胃镜检查。因为胃食管反流病主要是因为贲门口太松了阻挡不了胃酸反流，因此是一种功能不好的表现，服药的目的主要是减轻症状､促进黏膜炎症恢复、治疗并发症、预防复发｡由于酸反流是主要病因，抑酸剂是目前最主要的治疗用药。改变生活方式是防止胃酸反流的重要方法，包括少量多餐，避免过饱，“吃饭了撑着”自然会诱发反流｡餐后适当站立走动，睡前不要进食。避免饮用含气或酸性饮料和刺激性食品，如桔汁､柠檬汁､烟酒､浓茶､咖啡､辣椒等，少食甜品和低脂饮食能减轻腹胀｡肥胖患者可适当减肥以减轻腹压｡睡眠时抬高床头部15~20cm或垫高肩部｡

　　反流性食管炎是因为胃内容物反流至食管引起,俗称“烧心病”,因为正常情况下胃酸只存在于胃中,当反流人食管时灼烧或刺激食管而产生“烧心感”.常常发生于饭后,因为食管括约肌帐力减弱或胃内压力高于食管而引起.胃内容物长期反复刺激食管黏膜,尤其是食臂下段黏膜而引起炎症,该病经常与慢性胃炎,消化性溃疡或食道裂孔疝等病并存,但也可单独存在.　　1,内科治疗　　内科治疗的目的是减轻反流及减少胃分泌物的刺激及腐蚀.一般无主诉症状的滑动疝不需治疗.有轻度反流性食管炎症状或因年龄,合并其他疾病及不愿手术者可行内科治疗.对肥胖病人应减轻体重可减少腹内压及反流.避免持重,弯腰等动作,勿穿过紧衣裤.睡眠时抬高床头15cm,睡前6h勿进食,忌烟酒,均可减轻食管反流的发作.　　药物治疗方面可用制酸剂中和胃酸,降低胃蛋白酶的活性.对胃排空延长可用胃动力药物如多潘立酮(吗丁啉)等,H2受体拮抗药或质子泵抑制药可减少胃酸及蛋白酶分泌.藻酸盐可漂浮在胃液表面,防止胃液反流.　　2,手术治疗　　手术治疗的目的是修补疝裂孔,抗反流纠正食管狭窄.

医生建议：可能食道炎的治疗和胃炎是有些相同的，一般关键是注意控制胃酸的分泌，可吃些阿，奥美拉唑和丽珠得乐等，不可吃辛辣刺激食物啊。

胃食管反流是指胃内容物,包括从十二指肠流入胃的胆盐和胰酶等反流入食管,分生理性和病理性两种.病理性反流是由于食管下括约肌的功能障碍和（或）与其功能有关的组织结构异常,以至les压力低下而出现的反流,引起一系列临床症状和并发症.一,一般治疗　　生活方式的改变应作为治疗的基本措施.抬高床头15—20cm是简单而有效的方法,这样可在睡眠时利用重力作用加强酸清除能力,减少夜间反流.脂肪,巧克力,茶,咖啡等食物会降低LES压力,宜适当控制.烟草,酒精可削弱食管酸廓清能力,降低LES压力,削弱食管上皮的保护功能,故GERD患者应戒烟戒酒.避免睡前3h饱食,同样可以减少夜间反流.25％的患者经改变上述生活习惯后症状可获改善.　　二,药物治疗　　如果通过改变生活方式不能改善反流症状者,应开始系统的药物治疗.治疗目的为减少反流,缓解症状,降低反流物质对粘膜损害,增强食管粘膜抗反流防御功能,达到治愈食管炎,防止复发,预防和治疗重要并发症的作用.　　(一）H2受体阻滞剂　　H2受体阻滞剂(H2RAS)是目前临床治疗GERD的主要药物.此类药物与组胺竞争胃壁细胞上H2受体并与之结合,抑制组胺刺激壁细胞的泌酸作用,减少胃酸分泌,从而降低反流浓对食管教膜的损害作用,缓解症状及促进损伤食管教膜的愈合.　　目前有四种H2受体阻滞剂在临床上广泛应用,即西咪替丁,雷尼替丁,法莫替丁及尼扎替丁.IT-006是目前正在研究中的比—受体阻滞剂,其和受体结合力较雷尼替丁,法莫替丁强,对泌酸的抑制作用也较强.　　(二)质子泵抑制剂　　在胃壁细胞的管池及分泌小管的细胞膜上分布着氢-钾三磷酸腺昔酶(ATPase),该酶是介导胃酸分泌的最终途径,能将细胞外的K+泵入细胞内,而将H+泵出细胞外,H+与CL_结合形成胃酸.质子泵抑制剂(PPI)通过非竞争性不可逆的对抗作用,抑制胃壁细胞内的质子泵,产生较H2受体阻滞剂更强更持久的抑酸效应.目前临床上常用的此类药物有奥美拉唑,兰索拉唑和拌托拉唑.　　(三)促动力药　　GERD是一种动力障碍性疾病,常存在食管,胃运动功能异常,H2RAS及PPI治疗无效时,可应用促动力药.促动力药治疗GERS的疗效与H2RAS相似,但对于伴随腹胀,暖气等动力障碍症状者效果明显优于抑酸剂.比如灭吐灵(Metoclopramide),多潘立酮(Domperidone),西沙必利,左舒必利,红霉素等.　　(四)粘膜保护剂　　硫糖铝作为一种局部作用制剂,能通过粘附于食管粘膜表面,提供物理屏障抵御反流的胃内容物,对胃酸有温和的缓冲作用,但不影响胃酸或胃蛋白酶的分泌,对LES压力没有影响.硫糖铝每次1g,每日4次服用对GERD症状的控制和食管炎的愈合与标准剂量的H2RAS的疗效相似.但亦有学者认为,硫糖铝对GERD无效.　　铝碳酸镁能结合反流的胆酸,减少其对粘膜的损伤,并能作为物理屏障粘附于粘膜表面.现已在临床上广泛应用.　　(五)其他药物　　现认为TLESR是造成反流的主要病理生理基础,很多研究者正致力于寻找能降低TLESR的药物用于治疗GERD.其中阿托品和吗啡是最早针对TLESR的药物.Mittal发现阿托品通过降低胃张力降低LES压力,同时能降低TLESR的发生频率.CCKa拮抗剂如Loxiglumicle能减少TLESR,但不影响吞咽时LES的松弛.而且,Loxiglumicle还能加快胃排空及结肠转运.临床研究发现其副作用少,但需注意因其减慢胆囊排空而致胆石症的作用.另一类能降低TLESR的药物是N0合成酶抑制剂,如NG-单甲基-L-精氨酸不仅能抑制由于胃扩张诱发的TLESR,而且还能加速食管蠕动速度及振幅.此外存在于脑干的Y氨基丁酸(GABA)是一种重要的中枢性抑制性神经递质,其与TLESR发生有关.GABAB受体激动剂如Baclofen能使反流发作次数从1.0次h(0.3—2.7)显著降至0.3次/h(0一1.0),使TLESR从5.7次/h(4.9—7.8)降至2.2次/h(1.3—3.8),使LES基础压从8.7±1.4mmHg提高至10.8±0.8mmHg.因此Baclofen有望成为GERD治疗的有效药物.　　(六)联合治疗　　抑酸剂治疗无效,且经食管测压证实有食管动力异常的患者可试用促动力药联合抑酸剂治疗.2—3级食管炎患者经西咪替丁1g／d联合西沙必利40mg／d治疗12周后,症状的缓解及食管炎的愈合均较单用西咪替丁为佳.长时间的pH监测显示联用西沙必利和雷尼替丁能有效的减少反流总数,直立位反流及餐后反流,减少GERD的复发.[维持治疗]　　胃食管反流病是一种慢性且极易复发的疾病,应长期治疗.Klinkeberg—Knol等报道经奥美拉唑40mg／d治愈后,在药物减量的12个月中的复发率为47％,强调维持治疗是控制GERD的关键.　　以奥美拉唑20mg每日一次作为维持剂量可以将复发率从54%--75％降至11％一23％.在一项26个月的随访研究中,发现反流症状的复发与LES低压相关,提示宜长期应用促动力药,西沙必利20mg每日一次能有效的防止复发.Vigeri提出,奥美拉唑20mg每日一次联用西沙必利10mg,每日3次为防止复发的理想方案.