您好，腘血管陷迫综合征的病理病因腘血管陷迫综合征的确切病因尚不清楚，但是下肢腘窝部肌肉和血管之间的解剖变异，与胚胎发育有着十分密切的联系。病因由于腘动脉可位于腘肌深面，所以从胚胎学基础来看，腘深动脉持续存在可导致腘动脉陷迫综合征，而腓肠肌内侧头过度沿股骨向头侧移行也能引起病变，可发现腘动脉位于腓肠肌内侧头内侧或穿过内侧头，最常见的是腘动脉向内侧环绕内侧头后进入腘窝，然后向外侧，走行于内侧头深面，位于内侧头和股骨内侧髁之间，腘窝的其他肌肉，肌束，纤维束带也可参与这种复杂的改变，有时甚至累及静脉和神经等组织，有文献报道指出，腘血管陷迫综合征时，静脉受累者占7.6%，另外一种功能性腘动脉陷迫综合征，可能与腓肠肌，腘肌，跖肌或半膜肌等肥厚所导致的血管受压有关，常好发于运动员。发病机制：病理：腘血管陷迫综合征的病理变化是一个进展过程，症状的严重性与腘血管受陷迫的程度密切相关，最终可导致血栓形成，并引起相应的临床症状，病变的开始是由于腘动脉受肌肉压迫与股骨反复摩擦，引起动脉壁轻度损伤，造成局部早期动脉粥样硬化病变和血栓形成，局部病变的蔓延可引起管腔狭窄，产生血流动力学变化，而继发性湍流则使狭窄段远侧的动脉扩张，形成动脉瘤，动脉瘤内血栓形成和病变血管闭塞，均可造成急性缺血的严重后果，在病变部位可有许多侧支形成。镜检特征为血管内膜纤维性增厚，内弹力层断裂，平滑肌细胞破坏，结缔组织增生和血栓形成后机化等，腘动脉陷迫综合征较常见的病理变化分3期，Ⅰ期：外膜增厚和纤维化，外膜新生血管形成;Ⅱ期：随病变进展，外弹力层断裂，中层平滑肌由胶原替代，并出现新生血管和纤维组织，动脉易形成瘤样病变;Ⅲ期：血管变性导致中层完全破坏，由纤维组织替代，内弹力层破坏，由纤维组织替代，动脉易形成血栓，因此，此期由于腘动脉陷迫而导致的腘动脉血栓形成，不适宜经动脉取栓或行内膜剥脱术，必须考虑应用静脉移植物重建。