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回答1
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邓永宾 主治医师
南宁市第九人民医院
二级甲等
急诊科
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感染性休克的发病机制较为复杂，主要包括微循环障碍、炎症介质释放、细胞代谢障碍、免疫功能紊乱以及神经内分泌失调等。 1.微循环障碍：感染导致微血管舒缩功能异常，出现血管扩张、血流分布不均等，使有效循环血量减少。 2.炎症介质释放：如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素等大量释放，引起全身性炎症反应。 3.细胞代谢障碍：细胞缺氧，能量产生不足，影响细胞正常功能。 4.免疫功能紊乱：免疫细胞过度激活或抑制，导致免疫失衡。 5.神经内分泌失调：交感神经兴奋，儿茶酚胺等激素分泌增加，加重休克。 总之，感染性休克是多种因素相互作用的结果，了解其发病机制对于早期诊断和有效治疗至关重要。患者一旦出现感染性休克相关症状，应立即前往正规医院接受专业治疗。
2024-10-21 20:03
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回答2
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丁邦晗 主任医师
广东省中医院
三级甲等
心血管科
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感染性休克的发病机制比较复杂，简单来说就是感染引起全身炎症反应，导致微循环障碍、器官功能不全、代谢紊乱等。
2024-10-22 07:57
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什么是感染性休克? 感染性休克系由病原微生物及其毒素或胞壁产物侵入血液循环。激括机体潜在反应系统(交感-肾上腺髓质系统、补体系统、激肽系统、凝血与纤溶系统等)，使网状内皮系统功能损害，神经一内分泌系统反应强烈，同时产生多种体液因子，引起全身炎症反应综合征，导致微血管痉挛与障碍、代谢紊乱以及重要脏器灌注不足为特征的临床综合征。感染性休克是微生物因子和机体防御系统相互作用的结果，微生物的毒力和数量以及机体内环境与应答是决定感染性休克发生发展的重要因素。常见病因有胆囊炎、腹膜炎、大面积烧伤、绞窄性肠梗阻等。常见病原微生物为革兰阴性杆菌和阳性球菌以及真菌和病毒等。 查看全文»
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