老年人缺血性心肌病的发病机制较为复杂，主要包括冠状动脉粥样硬化、心肌长期缺血缺氧、心肌细胞代谢障碍、心肌重构以及神经内分泌系统激活等。 1.冠状动脉粥样硬化：这是最常见的原因。脂质在血管内皮沉积，形成粥样斑块，导致血管狭窄甚至阻塞，减少心肌供血。 2.心肌长期缺血缺氧：冠状动脉供血不足，使心肌细胞得不到足够的氧气和营养物质，影响其正常功能。 3.心肌细胞代谢障碍：缺血缺氧导致心肌细胞代谢紊乱，能量产生减少，有害物质堆积，损害心肌细胞。 4.心肌重构：长期心肌损伤引起心肌结构和功能的改变，如心肌肥厚、心室扩张等。 5.神经内分泌系统激活：如肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的过度激活，加重心肌损伤。 总之，老年人缺血性心肌病是多种因素共同作用的结果。了解其发病机制有助于早期诊断和治疗，提高患者的生活质量和预后。

缺血性心肌病是心肌梗死或心脏长期慢性缺血导致的严重心肌收缩功能障碍，引起的一系列心脏和全身症状。缺血性心肌病的发生机制为心肌梗死造成心肌细胞凋亡、坏死，或心肌缺血造成心肌顿抑或冬眠，随后发生左心室的病理性重构，心脏扩大，收缩功能严重减退。心肌梗死后梗死区心肌纤维疤痕化，室壁瘤形成。心室重构心腔扩大，乳头肌移位，二尖瓣瓣叶对合受限，引起缺血性二尖瓣反流，增加心脏容量负荷，进一步严重影响患者的心功能和生存率。梗死交界区折返，部分患者合并恶性室性心律失常，可引起猝死。