高血压是可能引发肾动脉硬化的。这主要是由于长期血压升高对血管内皮造成损伤，导致一系列病理生理变化，如血管壁增厚、弹性降低、管腔狭窄等。 1. 血压升高的直接影响：高血压状态下，血流对血管壁的冲击力增大，损伤内皮细胞，促使脂质沉积和炎症反应。 2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：导致血管收缩和水钠潴留，加重血压升高和肾血管损伤。 3. 氧化应激与炎症反应：产生过多的氧自由基和炎症因子，破坏血管壁结构和功能。 4. 代谢紊乱：如血糖、血脂异常，加速动脉硬化进程。 5. 遗传因素：某些遗传基因可能增加高血压患者肾动脉硬化的易感性。 总之，高血压患者需要积极控制血压，改善生活方式，定期进行肾功能和肾脏血管的检查，以便早期发现和治疗肾动脉硬化。常用的降压药物有硝苯地平、卡托普利、缬沙坦等。患者应在医生指导下规范治疗。

高血压与肾脏有着密切而复杂的关系，高血压可以引起肾脏损害;而肾脏损害则加重高血压病。高血压与肾脏损害可相互影响，形成恶性循环。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥漫性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展为尿毒症。 高血压合并肾功能衰竭约占10%。肾动脉粥样硬化症，是全身动脉粥样硬化的一部分，但亦与全身性动脉粥样硬化的严重程度未必平行，临床多见于60岁以上的老年人，一般无明显临床症状，除了一些病人有微量蛋白尿外，很少有其他异常改变，部分患者可发生动脉栓塞，表现为肾功能不全，在应激状态下甚至发展为尿毒症。