原发性甲状旁腺功能亢进（PHPT），甲状旁腺自主性分泌过量的PTH，导致: ①破骨细胞数量和活性增加， 进而促进骨吸收， 使骨钙释放入血。②促使肾小管对钙重吸收增加。③刺激肾脏合成1， 25(OH)2 D3，从而增加肠道对钙的吸收。肿瘤相关性高钙血症(MAH)发生率10%～15%，仅次于甲旁亢。可引起高钙血症的肿瘤主要有多发性骨髓瘤、乳腺癌、肺癌、肾癌等。MAH 患者出现高钙血症的机制包括: ①肿瘤细胞分泌过多的PTH 相关肽(PTHrP)， 能激活PTH 受体， 产生类似于PTH 对骨和肾小管的作用。支气管肺癌、乳腺癌、肾癌及血液系统的恶性肿瘤等均能产生此类物质。②极少数肿瘤如恶性淋巴瘤患者血中1， 25(OH)2D3显著升高。③与恶性肿瘤相关的细胞因子，恶性肿瘤及对肿瘤有反应的宿主细胞能够产生一些刺激破骨细胞活性的细胞因子如IL- 1、IL- 6和TNF。④实体肿瘤骨转移引起溶骨性破坏导致高钙血症。家族性低尿钙性高钙血症(FHH) 是由钙敏感受体基因发生灭活突变引起。患者24小时尿钙正常或降低，血钙轻度升高， 一般多无高血钙的临床表现。24小时尿钙测定是有用的鉴别方法。结节病和其他肉芽肿疾病可增加25(OH)D3 向1，25(OH)2D3 的转化， 造成维生素D相关性高钙血症。内分泌疾病包括甲状腺功能亢进、肾上腺功能减退症等及某些药物，如噻嗪类利尿剂、维生素A、D及锂剂等均可能引起高钙血症，应仔细排查。其它如制动(Paget 病) 、乳碱综合征等亦可引起高钙血症。