小孩EB病毒感染后又发烧，可能是病毒未完全清除、合并其他感染、自身免疫反应等原因。这种情况应引起重视，及时就医明确原因。一旦身体出现不适，应立刻就医，遵从医生的指示进行治疗，不宜自行开药。
1.疾病原理：EB病毒是一种常见的病毒，感染后可能潜伏在体内，当孩子免疫力下降时会再次活跃导致发烧。
2.常见原因：可能是原感染未彻底控制，也可能是在此期间又感染了细菌、支原体等。
3.检查项目：需要进行血常规、EB病毒抗体及核酸检测等，以明确具体情况。
4.治疗方法：若为病毒未清除，可能使用更昔洛韦等抗病毒药物；若合并细菌感染，可用阿莫西林等抗生素。药物使用均需遵医嘱。
5.日常护理：让孩子多休息，多喝水，保持室内通风，饮食清淡易消化。
总之，小孩EB病毒感染后再次发烧，家长要尽快带孩子就医，查明原因后进行针对性治疗。

EB病毒（Epstein-Barrvirus，EBV）是Epstein和Barr于1964年首次成功地将Burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株，并在建株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒，因此得名。一、生物学性状EB病毒的形态与其他疱疹病毒相似，圆形、直径180nm，基本结构含核样物、衣壳和囊膜三部分。核样物为直径45nm的致密物，主要含双股线性DNA，其长度随不同毒株而异，平均为17.5×104bp，分子量108。衣壳为20面体立体对称，由162个壳微粒组成。囊膜由感染细胞的核膜组成，其上有病毒编码的膜糖蛋白，有识别淋巴细胞上的EB病毒受体，及与细胞融合等功能。此外在囊膜与衣壳之间还有一层蛋白被膜。EB病毒仅能在B淋巴细胞中增殖，可使其转化，能长期传代。被病毒感染的细胞具有EBV的基因组，并可产生各种抗原，已确定的有：EBV核抗原（EBNA），早期抗原（EA），膜抗原（MA），衣壳抗原（VCA），淋巴细胞识别膜抗原（LYDMA）。EB病毒长期潜伏在淋巴细胞内，以环状DNA形式游离在胞浆中，并整合在染色体内。二、免疫性人体感染EBV后能诱生抗EBNA抗体，抗EA抗体，抗VCA抗体及抗MA抗体。已证明抗MA抗原的抗体能中和EBV。上述体液免疫系统能阻止外源性病毒感染，却不能消灭病毒的潜伏感染。一般认为细胞免疫(如T淋巴细胞的细胞毒反应)对病毒活化的“监视”和清除转化的B淋细胞起关键作用。三、微生物学诊断EBV分离培养困难，一般用血清学方法辅助诊断。在有条件实验室可用核酸杂交和PCR等方法检测细胞内EBV基因组及其表达产物。四、EB病毒感染引起的相关疾病：(一)非肿瘤性疾病1．传染性单核细胞增多症(Infectionmononucleosis.IM)患者感染EBV后多数表现为IM。1968年首次发现该病毒是引起IM的病源，后经血清流行病学等研究得到证实。该病是目前所知道的由EBV直接引起的唯一疾病，有以下理论依据：
(1)此种病毒只能在淋巴网状系统的细胞中生长增殖；
(2)培养过程中该病毒能刺激淋巴细胞的增生;
(3)急性期周围血淋巴细胞可培养出EBV；
(4)患者血清中具有高滴定度EBV的特异抗体，并可长期存在；
(5)无此特异抗体者对此病易感,而抗体阳性者则不发病。IM主要症状表现为：发热、咽痛、皮疹、肝脾淋巴结肿大，血液系统改变可以累及三系，但主要以白细胞改变较多，大多白细胞总数增高，可出现异常淋巴细胞。
2．口腔白癍多发生在免疫功能缺陷病人。在病变上皮的上层可检测到EBV增殖期抗原及病毒DNA。
3．X染色体相关的淋巴增生综合征(XLP)是一种罕见的与X染色体相关的免疫缺陷性疾病，仅见于男孩。EBV感染后常引发致死性IM或恶性淋巴瘤。
4．病毒相关性噬红细胞增多症这是一种反应性组织细胞增多症。临床上主要表现有高热，肝、脾、淋巴结肿大，肝功能异常，凝血障碍，外周血常规全血细胞减少、无异形淋巴细胞，骨髓中吞噬红细胞现象多见。血清学检查有抗VCA-IgG和抗VCA-IgM、抗EA-IgG增高,但抗EBNA抗体缺乏,符合EB病毒急性感染表现。(二)肿瘤性疾病1．Burkitt’s淋巴瘤EBV是英国病毒学家Epstein及Barr等在1964年首次从非洲儿童Burkitt’s淋巴瘤的细胞中分离出来，与Burkitt’s淋巴瘤的相关性勿庸置疑。Burkitt’s淋巴瘤分为地方性和散发性两种。前者主要见于非洲中部的儿童，病变部位多见于颌部，亦见于眼眶、中枢神经系统和腹部，小无裂B细胞为其形态特征。几乎所有的地方性病例都与EBV有关；而散发的Burkitt’s淋巴瘤仅有15%～20%与EBV有关，近几年又发现了许多与EBV相关淋巴瘤的新亚型。
2．霍奇金病(HD)传统上将其分4型：以淋巴细胞为主型、混合细胞型、结节硬化型和淋巴细胞消减型。
其中混合型与EBV关系密切，病毒检出率可达96%，而结节硬化型及以淋巴细胞为主型的检出率分别为34%和10%。HD与EBV的关系的密切程度有地域及年龄差别。