休克是什么原因?
病友在重度休克院方是施救等稳定后再转?
病友症状说明(主要症状、发病时间):
7月31日晚突发上腹疼痛,自服备用药“心宝”两粒后疼痛得到缓解,到8月1日晚23,30再次复发上腹疼痛,2日零晨1点到医院就诊,初步认为“胃炎”零晨2点疼痛加重,疑急性胰腺,医生提出要等6小时后抽血送检;早上8点多才进行了一系列的血检,彩超,CT检查。上午11点出现双耳,双眼,面部充血,瞳孔放大,随即血压下降50/30CCM,出现重度休克。院方称进行了小抢救1小时收费38元。随后在外科医生无法手术“化脓胆管炎”并建议转院,这时主医问家属是放弃还是转院。家属选择转院。后转上级医院抢救治疗。
良好
当病友血压下降到50/30CCM,出现重度休克。病友应该转院还是就地施救?等病友病情得到稳定后再转?另外;家属在外科医生的建议和主医要家属在放弃和转院中选择,家属选择了转院,这算是转上级医院抢救治疗呢,还是算自动出院?在医疗规范上有无明确规定?
化验、检查结果:
彩超检查报告
肝脏;形态大小正常,边缘光滑,包膜完整,实质回声尚均匀,内见多发点状强回声,左肝内胆管内切得强回声团2,5CM,伴声影,肝血管纹理走行正常,门静脉主干内径不扩张。
胆囊;未探及,胆总管上段扩张约1,5CM。
胰腺;形态正常,略显增大头部前后径3,1CM,边缘清楚,胰腺实质回声略显增强,主胰管内径不扩张。
脾脏;形态大小正常,边缘光滑,包膜完整,实质回声均匀,脾静脉主干内径不扩张。
胃十二指肠;胃腔形态正常,胃壁均匀,层次清楚,胃粘膜层局部粗糙,紊乱,连续性尚好,蠕动正常,十二指肠球形态正常,粘膜光滑。[说明,胃超声主要珍断胃中晚期占位病变,明显炎性病变,较大溃疡及胃蠕动,排空情况,对早期占位病变及浅小病变晕示欠佳,可能造成漏珍,必要时须结合胃镜,钡餐及病检查]。
报告提示;
1,胆囊缺如,胆总管上段扩张,肝脏多发钙化灶,左肝内胆管结石?建议结合CT等其它检查。
2,胰腺偏大,炎症?请结合其它检查,
3,胃炎,脾脏未见异常。
[签名有效]王沼忠
江安县中医医院血液细胞检验报告单
模式;全血
检验时间;2011-08-02,08,10
检 验 项 目 结 果 单 位 参 考 范 围
白细胞数目 (患严重炎症) 20,68%10*9/L 4,00-10,00
中性粒细胞百分比(属细菌感染) 96,1% 50,0-70,0
淋巴细胞百分比(不属病毒感染) 1,6% 20,0-16,0
单核细胞百分比 2,2% 3,0-12,0
嗜酸性粒细胞百分比 0,1% 0,3-
嗜碱性粒细胞百分比 0,0% 0,0-
中柱粒细胞数目 19,80%10*9/L 2,00-
巴细胞数目 0,34%10*9/L 0,80-
单核细胞数目 0,44%10*9/L 0,12-
嗜酸性粒细胞数目 0,03%10*9/L 0,02-0,50
嗜碱性粒细胞数目 0,01%10*9/L 0,00-0,10
红细胞数目 4,43%10*12/L 4,00-5,50
血红蛋白浓度 137g/L 120-160
红细胞压积 42,0% 40,0-
平均红细胞体积 94,9fL 80,0-
平均红细胞血红蛋白含量 30,9pg 27,0-
平均红细胞血红蛋白浓度 326g/L 320-
红细胞分布宽度变异系数 13,8% 11,0-
红细胞分布标准差 55,0fL 35,0-
血小板数目 91%10*9/L 100-
打印时间;2011年8月2日08,12
江安县中医医院检验报告单
样本类型;血清 送检日期;11-08-02 采样时间;11-08-02
样本说明;此报告仅对所检测标本负责;
项 目 结 果 参 考 值
淀粉酶 81 1—220U/L
钾离子 3,73 3,50—5,50MMOI/L
钠离子 130,40[L] 135,00—145,00MMOI/L
氯离子 96,00[L] 98,00—109,00MMOI/L
钙离子 1,29 1,05—1,35MMOI/L
送检医生;杨虎 送验日期;11-08-02 报告日期;11-08-02 检核者;姜继业/赖世英
CT检查报告
检查所见;
腹部;
肝包膜完整,肝各叶比例协调,肝内胆管未见扩张,肝脏密度未见明显异常。胃腔尚充盈,未见明显软组织肿块影,胆囊未见显影;胰腺被膜欠光整,密度稍示不均匀,第16层面隐示胆总直径约1,4CM。扫描范围内脾,双肾未见确切异常;腹腔及腹膜后未见确切肿大淋巴结。
总结建议;请结合临床及其它检查,详见片。
检查;叶虹/赖世华
记录;赖世华[签名有效]
打印时间;2011-8-2-12;4
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回答1
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高亦深 主治医师
威海市中心医院
三级甲等
神经外科
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休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少,于是氧气 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加.随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡,引起休克的低血压程度不等.
2011-09-13 15:26
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回答2
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刘保福 主治医师
威县常屯卫生院
一级甲等
妇产科
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您好!休克可由于低血容量、血管扩张、心源性(低心排量)或上述因素综合引起。休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少,于是氧气的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加。随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡。
2011-09-18 04:52
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