肾性高血压renalhypertension,主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高,在症状性高血压中称为肾性高血压.其发病机理与病理特点：　　一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性,间质组织和结缔组织增生,肾小管萎缩,肾细小动脉狭窄,造成了肾脏既有实质性损害,也有血液供应不足.　　二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生,形成多数小动脉瘤,使肾小动脉内壁呈串珠样突出,造成肾动脉呈节段性狭窄.　　三是非特异性大动脉炎,引起肾脏血流灌注不足.肾性高血压包括肾实质性高血压和肾血管性高血压两种,各种肾脏疾病引起高血压的机会与其病变的性质,对肾小球功能的影响,造成肾实质缺血的程度有关.一般肾小球肾炎,狼疮肾,先天性肾发育不全等病变较广泛,可伴有血管病变或肾缺血,故常出现高血压,而肾结石及肾盂肾炎引起继发性高血压的机会较少.　　此外,肾性高血压与肾功能状态有关.肾功能减退血压趋于升高,肾功能衰竭后期80％以上伴有高血压.　　肾性高血压的危害极大,应该积极进行护理和治疗.在治疗降压的同时,应该注意保护肾功能,宜用对肾血流无影响或增加肾血流量的药物,以免一些药物对肾功能造成更大的伤害.[编辑本段]肾性高血压的一些临床症状　
　[1]1.体征约半数可在上腹部,患侧腰背部或肋缘下,听到一连续的血管收缩期杂音,或伴轻度震颤.
　　2.症状30岁前或50岁后,长期高血压突然加剧或高血压突然出现,病程短,进展快,舒张期血压增高尤为明显,伴腰背或肋腹部疼痛,药物治疗无效.
　　3.特殊检查下述情况可单独或合并出现：　　a.肾血管造影,显示动脉充盈缺损,狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分；　　b.静脉肾盂造影,显示患肾较健肾小1.5～2.0cm,形态不规则,早期显影慢而淡,后期显影较浓；　　c.经皮穿刺用导管插入下腔静脉,分别采取两侧肾静脉血作肾素测定,患肾静脉血的肾素较高；　　d.分肾功能测定,示患肾尿量少,尿钠低,肌酐或菊粉廓清率降低；　　e.超声波显示患肾较小.　　f.肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟,排泄段延长.

所谓肾性高血压系指肾实质病变和肾血管病变所引起的高血压，属继发性高血压的一种，而且是继发性高血压中最常见的一种.当肾脏发生肾实质或肾血管病变时，常引起肾脏血流灌注的固定性减少，导致肾脏缺血缺氧，此时肾脏可分泌多种引起血压升高的物质，其中最主要的是肾小球旁细胞分泌大量肾素.肾素是一种水解蛋白酶，进入血液循环后，与肝脏释放的α2球蛋白结合成血管紧张素I(10肽)，并无升压作用.血管紧张素I经肺循环在血管紧张素转换酶的作用下，脱去两个氨基酸，形成生物活性很强的血管紧张素Ⅱ(8肽)，进一步分裂可形成少量的血管紧张素Ⅲ(7肽).血管紧张素Ⅱ能使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动增强，使血压升高.其升压作用比去甲肾上腺素强15~25倍.另外，血管紧张素Ⅱ还能作用于肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，引起钠水潴留和血容量增加，提高血管对儿茶酚胺及血管紧张素Ⅱ等激素的敏感性.血管紧张素Ⅱ使血压升高，而升高的血压反过来使动脉痉挛进一步加重，肾缺血缺氧加重，肾内对抗高血压的物质，如缓激肽、前列腺素生成减少，这样相互影响，使血压持续升高.针对肾性高血压的发病机制，在药物选择方面，则凡能减少肾素释放或能抑制血管紧张素转换酶，或能扩张肾动脉，改善肾脏供血供氧的药物，以及减少血容量的药物，均可起到降低肾性高血压的作用.常用于治疗肾性高血压的药物有以下几种：
(1)抑制肾素活性的药物，如可乐定，甲基多巴等.
(2)血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利，依那普利，培哚普利(雅施达)，苯那普利拉(洛汀新)等.
(3)改善肾脏供血供氧，减少肾素释放的药物，如肼苯哒嗪，双肼苯哒嗪，长压定等.
(4)β受体阻滞剂，为肾上腺素能β受体阻滞剂，可抑制肾素分泌，对高肾素型高血压效果好，如心得安、氨酰心安、美多心安等.
(5)钙拮抗剂，通过降低细胞内钙的浓度而降低外周阻力，不影响心输出量，长期应用不会导致钠水潴留，甚至还有利尿效应，如硝苯吡啶，拜心通，洛活喜等.
(6)利尿剂，一般用噻嗪类，若肾功能明显受损，应选择袢利尿剂，如速尿和丁尿胺等.对于较顽固的高血压，可联合应用数种作用不同的降压药，以加强疗效，减少副作用