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马明明 主治医师
暨南大学附属第一医院
三级甲等
肾内科
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急性肾小球肾炎水肿的发生机制较为复杂,主要包括肾小球滤过率下降、水钠潴留、低蛋白血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活以及毛细血管通透性增加等。关爱自己,从关注健康开始。身体不适时,请及时就医,并在医生指导下合理用药。 1.肾小球滤过率下降:肾小球发生炎症,滤过功能受损,导致水和代谢废物排出减少,体内水分积聚。 2.水钠潴留:肾脏对水钠的调节失衡,肾小管重吸收水钠增多,引发水肿。 3.低蛋白血症:大量蛋白尿导致血浆蛋白减少,血浆胶体渗透压降低,水分从血管内渗出到组织间隙。 4.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活:该系统的激活使得醛固酮分泌增加,进一步加重水钠潴留。 5.毛细血管通透性增加:炎症导致毛细血管通透性增高,血浆蛋白渗出,组织间液胶体渗透压升高,引起水肿。 总之,急性肾小球肾炎水肿是多种因素共同作用的结果。明确其发生机制,有助于制定针对性的治疗方案,促进患者康复。
2024-12-03 15:02
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