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马明明 主治医师
暨南大学附属第一医院
三级甲等
肾内科
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急性肾炎水肿的产生机制较为复杂,主要包括肾小球滤过率下降、水钠潴留、蛋白尿、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、毛细血管通透性增加等。面对身体不适,切勿拖延,应立即就医并遵循医嘱,安全有效地恢复健康。 1.肾小球滤过率下降:急性肾炎时,肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生肿胀,导致肾小球滤过面积减少,滤过率降低,水钠排出减少,引发水肿。 2.水钠潴留:肾脏功能受损,肾小管重吸收水钠增加,体内水钠潴留,从而出现水肿。 3.蛋白尿:大量蛋白尿导致血浆蛋白减少,血浆胶体渗透压下降,水分从血管内进入组织间隙,引起水肿。 4.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活:该系统激活后,醛固酮分泌增加,促进水钠重吸收,加重水肿。 5.毛细血管通透性增加:炎症反应使毛细血管通透性增高,血浆蛋白渗出,血浆胶体渗透压降低,导致水肿。 综上所述,急性肾炎水肿是多种因素共同作用的结果。对于急性肾炎患者,应及时就医,明确诊断,并在医生的指导下进行规范治疗。
2024-12-03 15:05
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