慢性阻塞性肺病（COPD）导致慢性肺源性心脏病和呼吸衰竭，主要涉及肺部结构改变、肺血管异常、通气换气功能障碍等多种因素。面对身体的不适，最明智的选择是立即就医，并在医生的指导下进行规范治疗，确保安全有效。
1.肺部结构破坏：COPD使肺泡弹性降低，气道阻塞，影响气体交换，加重肺部负担。
2.肺动脉高压形成：长期炎症导致肺血管收缩、重构，肺动脉压力升高，引发慢性肺源性心脏病。
3.通气功能障碍：呼吸肌疲劳，有效通气量减少，二氧化碳潴留，导致呼吸衰竭。
4.换气功能受损：肺泡融合，气体弥散面积减少，氧合不足。
5.心脏受累：肺动脉高压增加右心负荷，右心逐渐肥厚、扩大，最终导致心力衰竭。
总之，COPD病情逐渐进展，可通过上述多种机制引发慢性肺源性心脏病和呼吸衰竭，需早期干预和规范治疗。

慢性肺源性心脏病是由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全而产生的。而慢性呼吸衰竭则常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。