详解急性肾小球肾炎的病因

　　任何疾病的发生，总有一些致病因子在搞鬼。急性肾小球肾炎是临床常见的泌尿系统疾病，由于本病的病因有多种，每一病因引起的急性肾小球肾炎的病理改变、预后、发病机理均各不相同，因此有称为“急性肾炎综合征”，可见急性肾小球肾炎是一组临床表现相同的疾病，非单一病因引起的疾病。

　　急性肾小球肾炎的致病因素及其机理，常见者有以下儿种：

　　(1)急性链球菌感染后肾炎：此种急性肾炎在临床上最为多见。链球菌有许多种类，每种又有不同的亚型。能够引起急性肾炎的链球菌是β-溶血性链球菌A族的第1、2、3、4、18、25、49、55、57、60型，但其发生肾炎的比率均不恒定，而第12型是大部分急性肾炎的病因。因此，急性肾小球肾炎由于链球菌感染引起者，多为β-溶血性链球菌A族(甲组)第12型。在临床上可以找到链球菌感染的证据，如在病灶处可以培养出致病菌，在链球菌感染流行，如猩红热流行时，发病率很高，患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度很高，在肾小球中可以找到链球菌抗原等等。

　　其发病机理多为免疫复合物型肾炎，用免疫荧光方法，电子显微镜可以证实肾小球中有其免疫复合物沉积。少数为抗肾抗体型肾炎。此外，患者细胞免疫低下，链球菌外毒素激活补体、低补体血症等，与肾小球肾炎的发病有关。其病理生理过程可以概括为：感染链球菌后，刺激机体产生抗体，免疫复合物沉积于肾小球或抗肾抗体破坏肾小球，细菌外毒素的作用，均可吸附并激活补体系统，引起局部一系列炎症反应，肾小球基底膜被破坏，出现蛋白尿、血尿、管型尿，肾小球内皮细胞肿胀、系膜细胞增生，毛细血管腔闭塞，滤过面积减少，肾小球滤过率降低，出现氮质血症、尿毒症，球管失衡，出现少尿、无尿，导致水、钠潴留，血容量增多，出现水肿、高血压、甚则导致心力衰竭。

　　(2)肺炎双球菌感染后肾炎：该类急性肾小球肾炎是通过激活补体系统而导致的，多为轻型弥漫增殖性肾炎或局灶型肾炎。其潜伏期较短，一般临床表现除水钠潴留症状较轻外，与链球菌感染后肾炎相似。

　　(3)葡萄球菌感染后肾炎：多通过激发补体系统或抗原抗体反应形成免疫复合物而导致，多为弥漫增殖性改变。在临床上，此类感染后引起的急性肾炎发病率还比较高。

　　(4)病毒感染后肾炎：流感病毒、麻疹病毒、水痘病毒、腮腺炎病毒、腺病毒等感染后，尽管导致急性肾小球肾炎的发病率很低，其机理尚不清楚，但如果临床上有病毒感染史而无细菌感染症状，尿液改变轻，肾炎综合征不典型时，应考虑是否为病毒感染后肾炎。

　　几个急性肾小球肾炎的并发症

　　1、循环充血状态：因水钠潴留、血容量竭、直至肺水肿。发生率各家报道不一，与病情轻重、治疗情况有关。我国50～60年代报道可于住院急性肾炎患儿的24%～27%中见到此类并发症，近年报告已降至2。4%。多发生于急性肾炎起病后1～2周内。临床表现为气急、不能平卧、胸闷、咳嗽、肺底湿罗音、肝大压痛、奔马律等左右心衰竭症状，系因血容量扩大所致，而与真正心肌泵竭不同。此时心搏出量常增多而并不减少、循环时间正常，动静脉血氧分压差未见加大，且洋地黄类强心剂效不佳，而利尿剂的应用常能使其缓解。极少数重症可发展至真正的心力衰竭，于数小时至1～2日内迅速出现肺水肿而危及生命。

　　2、急性肾功能衰竭：急性肾炎患儿相当部分于急性期有程度不一的氮质血症，但进展为急性肾功能衰竭者仅为极少数。并发症尚乏有效预防措施，已成为急性肾炎死亡的主要原因。临床表现为少尿或无尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血钾、代谢性酸中毒。少尿或无尿持续3～5或1周以上，此后尿量增加、症状消失、肾功能逐渐恢复。

　　3、继发细菌感染，急性肾炎由于全身抵抗力降低，易继发感染，最常见的是肺部和尿路感染，一旦发生继发感染，则应积极对症处理，以免引起原有病加重。