原发性醛固酮增多症发病机制

　　原发性醛固酮增多症是指肾上腺皮质分泌过多醛固酮，引起高血压和低钾血症，病因多为单侧肾上腺瘤，少数为双侧肾上腺皮质增生，偶为肾上腺癌肿。

　　原发性醛固酮增多症发病机制

　　不论何种病因或类型所致的原醛症，其病理生理变化均由超生理需要量的大量醛固酮所致，主要为高血钠，低血钾，肾素-血管紧张素系统被抑制以及碱中毒。

　　醛固酮是人体内最主要的盐皮质激素，它的主要生理作用是促进肾脏远曲小管和集合管对钠离子的重吸收及对钾离子排泄，原醛症患者可分泌大量醛固酮，发挥上述生理效应：①使钠重吸收增加，尿钠排出减少，钠代谢呈“正平衡”，体内钠潴留导致细胞外液扩张，血容量增多;②细胞外液中Na 的浓度增高后，Na 向细胞内转移，血管壁细胞内的钠浓度增高，可使管壁对血中去甲肾上腺素等加压物质的反应增强;③动脉血管壁平滑肌细胞内的钠浓度增加，致使细胞内水潴留，血管壁肿胀，管腔狭窄，外周阻力增加，由于上述因素的综合作用，形成高血压。

　　当血钠浓度增高和细胞外液扩张达到一定程度时，心房内压力感受器受刺激，心房肌分泌心钠素(心房利钠多肽atrial natriureticpolypeptide，ANP)，心钠素是一种排钠，利尿，降血压的循环激素，它的分泌受血中的钠浓度和血容量的影响，血钠浓度增高或血容量增加均能刺激心房内压力感受器，使心房肌细胞释放心钠素，心钠素分泌增多继而抑制肾近曲小管对钠的重吸收，使到达远曲小管的钠离子浓度增加，超过醛固酮作用下远曲小管重吸收钠的能力，尿钠排泄增加，从而代偿了大量醛固酮的钠潴留作用，使钠代谢达到近乎平衡状态，不再继续潴钠，因而避免或减少细胞外液进一步扩张所致的恶性高血压，水肿，心力衰竭等的发生，此种在大量醛固酮作用下，肾小管摆脱醛固酮的影响，不再继续出现显著潴钠，称为对盐皮质激素的“脱逸(escape)”现象，心钠素还可以抑制肾小球旁细胞肾素的分泌及肾上腺皮质醛固酮的分泌，并能对抗血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的缩血管作用。

　　原发性醛固酮增多症西医诊断依据

　　根据临床表现和实验室检查结果，对同时有高血压和低血钾的病人要怀疑本症，如有典型的血、尿生化改变和安体舒通试验能纠正代谢紊乱和降低血压，则诊断可初步成立;如能证实醛固酮分泌增高和血浆肾素-血管紧张素活性降低，则可确诊。作131I-19-碘化胆固醇肾上腺显影有助于肾上腺肿瘤的定位。