肝源性糖尿病6个的诊断标准 肝源性糖尿病有哪些特点？

肝脏是葡萄糖代谢的主要器官，具有糖原合成、分解和异生作用。当血糖升高时，一部分葡萄糖合成肝糖原，储存于肝细胞内，而血糖降低时，肝糖原分解为葡萄糖释放入血，因此肝脏对调节机体内糖的贮存和分布、维持血糖的相对稳定起重要作用。当肝细胞受损时，往往影响正常糖代谢，甚至发展成糖尿病。慢性肝病患者常并发糖代谢紊乱，约50% - 80%慢性肝病患者有糖耐量减退，其中20% - 30%发展为糖尿病。这种继发于慢性肝功能损害的糖尿病即为肝源性糖尿病。

肝源性糖尿病一般具有下列特点：

1、肝源性糖尿病多发生于中老年人，以男性居多，无糖尿病家族史；

2、大部分患者糖尿病发生在慢性肝病的数年后，约20%的病例可与肝病同时发生，慢性肝病并发肝源性糖尿病的几率以肝硬化最高，慢性肝炎次之；

3、肝源性糖尿病发病隐匿，因肝病的消化道症状影响多缺乏典型的“三多一少”症状；

4、空腹血糖正常或轻度升高，而餐后血糖升高明显；

5、经过积极治疗肝病及控制饮食，多数患者可使糖尿病恢复正常；

6、糖尿病轻重与肝损害程度成正比，肝病越重，病程越长，并发症越多，糖尿病的症状越明显。

诊断肝源性糖尿病必须符合以下几点

1、在糖尿病发生之前有明确的肝病史，有时与肝病同时发生。

2、无糖尿病既往史和家族史，无垂体、肾上腺、甲状腺等疾病，糖尿病的典型症状轻或无。

3、有明确肝功能损害的临床表现、血生化检查异常、组织学变化以及影像学检查的证据。

4、空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后两小时血糖≥11.1mmol/L。但部分患者空腹血糖可轻度升高或正常。葡萄糖耐量实验的曲线形态偏高，表现高峰、高坡或趋高型；若葡萄糖耐量实验显示餐前血糖正常或轻度升高，餐后血糖≥11.1mmol/L，可确诊糖尿病；若>7.8mmol/L而<11.1mmol/L，则诊断为糖耐量减退。因此，对不能做葡萄糖耐量实验的患者应经常测定空腹和餐后两小时血糖值。

5、胰岛素释放试验显示，空腹血浆胰岛素水平偏高，餐后胰岛素反应不良或反应延迟；血清C肽释放试验一般正常或下降，C肽与胰岛素的比值明显减少。

6、血糖和糖耐量的好转或恶化与肝功能的改变相一致。7。排除利尿剂、降压药、糖皮质激素、避孕药等药物引起的糖代谢紊乱。