糖尿病患者并发心力衰竭是什么原因？

糖尿病心肌病定义为发生于糖尿病患者中独立的已知病因，如冠状动脉性心脏病、高血压之外的心室功能障碍，多方面的功能紊乱可能促成了这类患者出现心室功能障碍。

糖尿病患者并发心力衰竭是什么原因？

1、自主神经病变

自主神经病变可能在发生左室功能障碍中起到一定作用。交感神经兴奋可提高左心室收缩并增加左心室舒张速率，后者可能是通过促进肌质网摄取钙而实现的。尸检研究结果显示，糖尿病患者心肌儿茶酚胺的储备减少，这会损害收缩和舒张功能。而这些变化可能与心脏交感神经纤维功能损害相关。

2、血管功能异常

异常的心外膜血管张力和微血管功能障碍会损害血管床满足代谢需求的能力。糖尿病损害血管内皮依赖性血管舒张，这是一种可能与晚期糖基化终末产物和自由基生成增多导致的一氧化氮失活和有关的缺陷。糖尿病中的异常血管舒张反应会扩展至冠状动脉微循环。糖尿病中的微循环功能障碍的部分原因可能是血管内皮生长因子表达下调，通过DNA基因治疗局部补给血管内皮生长因子后，毛细血管密度增加以及心功能出现显著改善。

3、晚期糖基化终末产物沉积

晚期糖基化终末产物沉积可通过交联胶原蛋白而直接增加舒张期左室僵硬度，或通过增加胶原蛋白形成或降低一氧化氮的生物利用度而间接增加舒张期左室僵硬度。

4、胰岛素活性降低

胰岛素的生物利用度或反应性降低可损害非能量依赖性的葡萄糖跨膜转运。由于缺血性心肌依赖葡萄糖的无氧代谢，所以增加葡萄糖的摄取和代谢对维持心肌功能是非常必要的。胰岛素活性的降低会限制葡萄糖生物利用度，从而导致向脂肪酸代谢的转移。这些改变会增加心肌耗氧，可降低未梗死心肌的代偿能力。其他可能的促成因素包括脂肪酸代谢的脂质和其他毒性产物在心肌沉积、心肌钙处理能力受损、活性氧增加，以及线粒体缺陷。

心力衰竭会促进胰岛素抵抗。心力衰竭中的神经体液激活会增加游离脂肪酸的代谢，这可能导致心肌和全身性胰岛素抵抗。这些代谢改变可能损害心肌能量学，从而形成一个心力衰竭导致代谢改变，而代谢改变又导致心力衰竭的恶性循环。