Visfatin/Nampt促进血管新生的内皮祖细胞机制

高血压是缺血性疾病的危险因素。局部缺血可调动脂肪因子等全身因素，参与缺血后血管新生防御反应。脂肪因子Visfatin与烟酰胺磷酸核糖转移酶（Nampt）基因相同。采用Nampt抑制剂、Nampt过表达小鼠、Nampt突变失活小鼠，证明Visfatin可通过Nampt酶活性代谢途径以及随后的SIRT1依赖的VEGFR-2/3 和 eNOS信号途径，增强内皮祖细胞功能、促进血管新生。人血液Visfatin/Nampt水平与内皮祖细胞数量正相关，增强Nampt酶代谢途径的干预治疗可改善内皮祖细胞，促进血管新生，加速伤口愈合，具有治疗学意义。

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