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慢性肺源性心脏病三大时期症状

2013-11-22 15:05:55      家庭医生在线

慢性肺源性心脏病从基础病到肺心病形成,乃至出现右心衰一般需十几年,甚至更长,由于病程漫长,基础病变不同,病情轻重不一,又往往伴有多种疾病,使其症状不典型,常被掩盖或与其他疾病混淆,易造成误诊或漏诊,本病发展缓慢,临床上除原有肺,胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现肺,心功能衰竭以及其他器官损害的征象,按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。

1、肺,心功能代偿期(包括缓解期)

本阶段仅有肺动脉高压和右心室肥厚,而无右心衰竭,临床表现主要是基础病的一些症状和体征,最常见的症状有咳嗽,咳痰,胸闷,气短,喘息,心悸,由于老年人肺退行性变,肺功能减退,上述症状更显著,更容易合并下呼吸道感染,合并感染时发热多不明显,主要表现为咳嗽加剧,痰量增加,痰变脓性,胸闷,气短,喘息,心悸加重,体征有:肺气肿征,听诊多有呼吸音减弱,偶有干湿性啰音或哮鸣音;心浊音界缩小或消失(常因肺气肿不易叩出);心音遥远,肺动脉瓣区可有第2心音亢进,提示有肺动脉高压;三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动,多提示肺动脉高压;颈静脉充盈,因肺气肿使胸腔内压升高,阻碍腔静脉回流;因膈肌下降,肝上界及下缘明显地下移,应与右心衰竭的肝淤血相区别。

2、肺,心功能失代偿期(包括急性加重期)

本期临床主要表现以呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。

(1)呼吸衰竭:急性呼吸道感染为常见诱因,支气管黏膜纤毛上皮细胞萎缩,脱落,纤毛运动减弱,合成分泌性免疫球蛋白(SIgA)减少,小气道变窄,塌陷,黏液分泌增多并潴留,加上基础病变的缘故,肺心病患者易发生呼吸道感染;老年人易患反流性食道炎,或因患脑血管疾病误吸或呛食发生吸入性感染;老年肺心病患者常伴发多种疾病如肺结核和糖尿病,免疫功能降低易继发感染,呼吸道感染后易发生呼吸衰竭,老年人肺泡数量减少,肺顺应性下降,胸廓弹性降低,膈肌萎缩变薄易疲劳,再加上基础疾病,老年肺心病患者呼吸衰竭发生率增加,不恰当地使用镇静药,镇咳药及氧疗将可能诱发呼吸衰竭,老年肺心病失代偿期以呼吸衰竭最多见,呼吸衰竭多为Ⅱ型,基础疾病系间质纤维化者则多为Ⅰ型,临床表现除基础疾病的症状和体征加重和感染征象外,主要是低氧和(或)高碳酸血症的全身反应,老年患者多存在脑动脉硬化和水盐平衡紊乱,易出现神经-精神症状,表现为兴奋不安,烦躁,失眠,头疼,淡漠,意识模糊,嗜睡,谵妄,抽搐,扑翼样震颤,昏迷等,常见表现有呼吸困难,端坐呼吸,发绀和皮肤潮红多汗,脉搏洪大,心率快,血压升高,瞳孔扩大或缩小或两侧不等,视盘水肿,椎体束征阳性等。

(2)心力衰竭:右心衰竭为主,也可出现心律失常,此时表现为气急,心慌,尿少,腹胀,发绀,颈静脉怒张,肺动脉瓣区第2心音亢进分裂,三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音,肝大,肝颈静脉反流征阳性,下肢凹陷性水肿等。

另外,肺心病患者常见肾功能损害,轻症仅表现为BUN升高,蛋白尿;重症者少尿,无尿,代谢性酸中毒,肝损害发生率约占1/3,轻症仅表现为GPT升高,低蛋白血症,黄疸指数升高,重者有淤血性肝硬化,低蛋白血症,腹水等,有时发生消化道溃疡或大出血,可能是应激性溃疡或DIC之故。

3、其他

(1)发绀:肺心病发绀主要是肺动脉高压肺内分流以及V/Q失调造成低氧血症所致,表现为中枢性发绀,耳垂,鼻尖,唇,指(趾)较明显,当并发红细胞增多症时,还原血红蛋白增高,即使动脉氧饱和度正常也有发绀,如有贫血,在缺氧状态下也不易表现发绀。

(2)舌诊异常:舌质多为紫绛,暗紫,当右心衰竭时舌腹面静脉主干饱满隆起,外形弯曲或圆柱状,舌腹面外带可见暗紫色异常静脉支,呈囊柱状,范围超过总面积的1/2。

(3)肺性脑病体征:周围血管扩张,皮肤温暖红润,多汗,血压上升,肌肉抽动,结合膜充血水肿,眼球外凸,昏迷时瞳孔缩小,视盘水肿。

(责任编辑:吴敏 )

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