颅内动脉瘤的发病机制怎样？

先天性脑动脉瘤好发于脑底动脉环分叉处及其主要分支约85%的先天性动脉瘤位于Willis动脉环前半环颈内动脉系统即颈内动脉颅内段大脑前动脉、前交通动脉、大脑中动脉、后交通动脉的后半部。其中以颈内动脉的虹吸部发生最多。大脑前动脉及前交通动脉次之，大脑中动脉再次之。左右两侧半球发病率相近，右侧稍多于左侧。

动脉瘤发生后常常进一步发展，出现动脉瘤扩大。高血压是导致动脉瘤逐渐扩大的一个重要后天因素动脉瘤腔与瘤颈的大小动脉瘤体扩展的方向等都与动脉瘤的扩大有一定的关系。动脉瘤形成后由于瘤腔内压和血流呈湍流状态的作用，使瘤壁发生损伤，导致瘤腔扩大和增厚而使动脉瘤扩大，亦可形成瘤腔内附壁血栓，瘤壁扩张动脉瘤扩大。动脉瘤破裂后，动脉瘤周围很快形成一个纤维蛋白保护膜，此膜在3周后逐渐增厚，并且有毛细血管增生，形成新的瘤壁，而新生毛细血管亦可破裂出血，出血限于壁内或壁外，使瘤壁增厚或形成新的瘤壁，动脉瘤逐渐扩大这一过程亦被认为是巨大动脉瘤形成的一种新机制。

动脉瘤的破裂实际是只有瘤壁的渗血，在破裂出血的病例中，开颅直接探查时常见颅内虽有出血，但动脉瘤仍保持完整，并无肉眼可见的动脉瘤壁穿孔。这种破裂与想像中的动脉瘤爆裂（如术中动脉瘤破裂）是不同的，这种情况下往往出血十分汹涌病人常在几分钟之内陷入昏迷，因脑干受损而迅速死亡。出血导致的颅内压增高以及脑血管痉挛虽然可作为一种对抗力量来制止动脉瘤破口处的出血但是，这又可因脑灌注压的不足而引起脑的缺血性损害。动脉瘤的破裂往往是由于动脉血管壁的坏死、玻璃样变化、钙化及动脉瘤内的血流涡流等引起。在显微镜下可见出血动脉壁的内膜有小块坏死区，这种坏死的原因可能是动脉壁上的供血不足，这种坏死多引起渗血，并非动脉穿孔出血，有时亦为壁内出血以及壁内炎性细胞及纤维素浸润，导致破裂血液的冲击使动脉瘤内膜出现小的破损，血液进入破损处渗入瘤壁的夹层，形成瘤壁的分裂过程，最后导致瘤壁渗血。另外，高血压可增加动脉瘤瘤腔内的张力和瘤壁的负荷，加速瘤壁的动脉硬化，增加破裂的可能上述变化在动脉瘤的顶部最明显有人统计约83%破裂的动脉瘤在囊的顶部

忧虑、紧张、激动、血压突然升高大小便、用力、妊娠晚期、分娩、体力劳动、性生活等仅是动脉瘤破裂的诱发因素。很多病人在出血前即有阵发性头痛、眼肌麻痹、复视、头昏、颈痛等先驱症状，说明动脉瘤在破裂之前，动脉瘤壁已有病理改变，在诱因存在的情况下，已发生分裂的动脉瘤壁出现破裂脑动脉瘤病人在做下俯动作和用力大便时可使动脉瘤腔内压力突然增加，而导致破裂，在更多的情况下，出血是在没有明显诱因时突然发生的。

动脉瘤破裂出血后出血处由血凝块凝固以及血管痉挛收缩而达到止血的目的，加之脑脊液的促进作用，破裂处停止出血。在出血后1～2周，纤溶现象亢进，使破裂处纤维网脆弱、血凝块液化由于此时动脉壁破裂口的纤维化尚不牢固故容易发生再出血。另外颅内压对动脉瘤再破裂也有一定影响。当颅内压低于3.8kPa时，新近出血的动脉瘤容易再次发生破裂出血。